microRNA-126增强骨髓间充质干细胞（BMSCs）促血管生成能力治疗重症肢体缺血的研究

本研究针对重症肢体缺血（CLI）治疗难题，来自未知机构的研究人员探索了microRNA-126修饰骨髓间充质干细胞（BMSCs）的联合疗法。结果表明，该策略显著提升BMSCs存活率、旁分泌血管内皮生长因子（VEGF）能力及缺血组织血管新生，为干细胞与基因协同治疗缺血性疾病提供新方案。

　　

背景：重症肢体缺血（Critical Limb Ischemia, CLI）是外周动脉疾病（Peripheral Artery Disease, PAD）中最严重的表现形式。当前，利用间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells, MSCs）等干细胞诱导血管生成（Angiogenesis）已成为CLI治疗的前沿策略。在众多影响血管生成的因子中，microRNA-126发挥着关键作用。

目的：本研究旨在通过microRNA-126增强骨髓间充质干细胞（Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells, BMSCs）的促血管生成潜力。

方法：从C57BL/6近交系雄性小鼠中分离BMSCs，并通过结扎股动脉建立CLI模型。将动物分为对照组、BMSCs组、miR-126组及BMSCs^miR-126组，术后24小时注射特定数量的细胞或病毒载体。随后进行伤口愈合实验、功能学检测、实时荧光定量PCR（Real-time PCR）、组织病理学评估以及供体细胞存活率分析。

结果：数据显示，BMSCs组和miR-126组均对血管生成有积极作用，而BMSCs^miR-126联合组在功能恢复、内皮细胞迁移、新生血管形成和肌肉组织重构方面表现尤为显著。体内实验证实，miR-126可提高BMSCs存活率，增强其旁分泌血管生成因子（如VEGF）的能力，从而显著改善缺血组织的功能状态并促进血管新生。

结论：BMSCs与miR-126的联合应用比单一使用更能有效促进缺血损伤的修复。microRNA-126可作为高效修饰因子，增强BMSCs的血管生成潜力、旁分泌功能及细胞存活率。

关键词：血管生成（Angiogenesis）、干细胞治疗（Stem Cell Therapy）、基因治疗（Gene Therapy）、BMSCs、MicroRNA-126、重症肢体缺血（Critical Limb Ischemia）