微RNA-126增强骨髓间充质干细胞血管生成潜能治疗重症肢体缺血的研究

为解决重症肢体缺血(CLI)血管再生难题，研究人员通过将微RNA-126(miR-126)与骨髓间充质干细胞(BMSCs)联用，显著提升细胞存活率与旁分泌功能，证实该联合疗法能促进内皮细胞迁移、新生血管形成及肌肉重构，为干细胞联合基因治疗提供新策略。

　　

背景：重症肢体缺血(CLI)作为外周动脉疾病(PAD)的最严重表现形式，当前采用间充质干细胞(MSCs)促血管生成成为治疗新方向。其中微RNA-126(miR-126)被证实是调控血管生成的关键分子。

方法：研究团队从C57BL/6近交系雄性小鼠分离骨髓间充质干细胞(BMSCs)，通过股动脉结扎构建CLI模型。实验分为对照组、BMSCs组、miR-126组及BMSCs+miR-126联合组，术后24小时进行干预。采用伤口愈合实验、功能学检测、实时荧光定量PCR(qPCR)、组织病理学评估等技术手段进行分析。

发现：单独使用BMSCs或miR-126均显示促血管生成作用，而联合组在功能恢复、内皮细胞迁移、新生血管形成及肌肉重构方面表现尤为突出。体内实验证实miR-126能显著提升BMSCs存活率，增强血管内皮生长因子(VEGF)等促血管因子的旁分泌，最终促进缺血组织功能重建。

启示：该研究首次揭示BMSCs与miR-126协同作用机制，证明基因修饰干细胞疗法在CLI治疗中的优越性，为临床转化提供重要理论依据。miR-126可作为强化BMSCs治疗效能的"分子助推器"，其多重调控作用为缺血性疾病治疗开辟新途径。