甲型流感感染通过中性粒细胞激活和高凝状态加剧急性缺血性脑卒中严重性

来自国内外的研究人员针对甲型流感病毒(IAV)感染加剧缺血性脑卒中风险的机制展开研究。通过小鼠模型发现，IAV感染通过促进中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)释放和促凝血状态，显著增加脑梗死体积和神经功能缺损。使用乙酰水杨酸(ASA)和抗病毒治疗可有效减轻卒中损伤，为临床治疗提供了新思路。

　　

呼吸道病毒如流感病毒和SARS-CoV-2常引发严重呼吸系统感染。临床观察显示，甲型流感病毒(IAV)感染者发生缺血性脑卒中的风险显著升高。研究人员采用C57BL6/N小鼠模型，通过鼻腔接种小鼠适应性IAV毒株A/Puerto Rico 8/34，在感染后不同时间点实施短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)手术。

研究发现，IAV感染会随时间推移加重脑缺血损伤，在病毒传播期和炎症期显著增大梗死体积并恶化神经功能预后。这种效应源于感染引发的炎症微环境和中性粒细胞加速反应——活化的中性粒细胞释放大量中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)，促进微血管血栓形成和促凝血活性升高。

引人注目的是，在tMCAO手术前24小时给予乙酰水杨酸(ASA)或抗病毒治疗，能有效抑制NETosis过程和凝血级联反应，从而减轻IAV加重的卒中损伤。这些发现揭示了IAV感染通过双重机制（中性粒细胞NETosis和促凝血状态）增加脑卒中风险的分子通路，为开发同时靶向中性粒细胞和凝血分子的联合治疗方案提供了理论依据。