良性前列腺增生(BPH)的发病机制与治疗新进展：从基础研究到临床转化

《The Journal of Urology》：Benign Prostatic Hyperplasia

来自国内的研究人员针对良性前列腺增生(BPH)的病理机制开展深入研究，通过多组学分析发现前列腺基质-上皮相互作用的关键调控通路，证实TGF-β/Smad信号异常激活导致间质纤维化，为开发新型α1A-AR拮抗剂提供理论依据。该研究为BPH精准诊疗带来突破性进展。

　　

良性前列腺增生(Benign Prostatic Hyperplasia, BPH)作为中老年男性常见疾病，其病理特征表现为前列腺过渡区腺体和间质成分的异常增殖。最新研究发现，转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β, TGF-β)超家族成员通过Smad2/3磷酸化级联反应，显著促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化(Myofibroblast Transition)，导致细胞外基质(Extracellular Matrix, ECM)过度沉积。研究团队采用免疫组化(IHC)和Western blot技术证实，α_1A-肾上腺素受体(α_1A-AR)拮抗剂可有效抑制RhoA/ROCK通路活化，改善膀胱出口梗阻(Bladder Outlet Obstruction, BOO)症状。这些发现为开发靶向间质-上皮相互作用(Mesenchymal-Epithelial Interaction, MEI)的新型治疗策略提供了重要依据。