巨型KASH蛋白与核糖体协同调控活体细胞质生物物理特性的分子机制

研究人员通过基因编码多聚纳米颗粒开展活体流变学研究，揭示了秀丽隐杆线虫(C. elegans)组织维持独特介观特性的新机制。研究发现核糖体浓度与巨型KASH蛋白ANC-1通过内质网关联形成结构约束，共同调控细胞质拥挤度，为理解跨物种细胞组织机制提供了新视角。

　　

理解细胞在发育过程中如何调控其生物物理特性仍是重大科学挑战。虽然大分子拥挤效应在单细胞中影响多种生理过程，但其在活体动物中的调控机制尚不明确。运用基因编码的多聚纳米颗粒进行活体流变学研究发现，秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)组织保持着独特的介观特性，这些特性与细菌、酵母及哺乳动物培养细胞等系统存在显著差异。研究揭示了两大保守调控机制：已知的细胞质拥挤度调节因子核糖体浓度，与全新发现的巨型KASH(Klarsicht/ANC-1/SYNE homology)蛋白ANC-1通过内质网关联形成结构约束的功能协同作用。这些发现阐明了组织建立和维持特定介观特性的分子机制，对理解跨物种细胞组织结构具有重要启示意义。