水蛭压力敏感神经元与宝塔神经元突触中钙依赖性延迟双脉冲抑制现象及其机制研究

来自某研究团队（作者单位未明确）的科学家们针对化学突触可塑性机制展开研究，发现水蛭压力敏感神经元与前宝塔神经元突触存在一种新型延迟双脉冲抑制现象。该研究突破传统突触抑制的囊泡耗竭理论，揭示钙离子(Ca2+)依赖的囊泡移除新机制，为突触可塑性理论模型提供重要补充。

　　

在化学突触传递中，刺激模式、突触前钙离子(Ca²⁺)动态与囊泡池周转的相互作用，会产生突触促进(facilitation)和抑制(depression)等可塑性现象。传统理论认为，突触促进源于钙积累导致的释放概率提升，而抑制则归因于可释放囊泡池的耗竭。

令人惊奇的是，在水蛭压力敏感神经元与前宝塔神经元这对特定突触中，研究者观察到反常的延迟双脉冲抑制：当刺激间隔<700ms时表现为经典促进，而>700ms时竟出现延迟抑制，且抑制程度随间隔延长而增强直至1000ms。这种抑制会被钙螯合剂EGTA-AM预处理削弱，且与促进效应的衰减曲线呈现突兀转折，而非传统理论预测的平滑过渡。更引人注目的是，即便在延迟抑制后仍能诱发强促进，表明囊泡池并未真正耗竭。

这些发现挑战了仅考虑囊泡耗竭-补充和钙依赖性释放概率变化的经典模型。研究者创新性提出"慢钙依赖性囊泡移除"假说：每次突触前冲动后，钙离子会通过第二信使级联反应，以延迟方式将囊泡从即刻可释放池(ready releasable pool, RRP)中移出。该机制为理解神经信息处理的时空编码提供了新视角，可能代表着突触可塑性调控的进化保守策略。