噪声性听力损失患者皮层结构异常：基于表面的形态测量学研究揭示听视觉网络重组

本研究采用表面形态测量学（SBM）方法，首次系统揭示噪声性听力损失（NIHL）患者存在左侧顶下回、右侧顶上回及枕外侧回等听视觉网络区域的皮层结构重组，为理解听觉剥夺引发的跨模态可塑性机制提供了重要神经影像学证据。

　　

引言

噪声性听力损失（NIHL）是一种由长期职业噪声暴露导致的双侧对称性高频感音神经性听力损失，不仅影响听觉系统，还会间接影响血压、内分泌系统、心血管系统甚至引发抑郁症状，对职业健康造成严重危害。随着工业发展，NIHL已成为全球范围内普遍存在的职业病，引起职业健康研究者的广泛关注。

磁共振成像（MRI）技术为研究疾病相关的脑区功能和结构改变提供了重要手段。既往研究表明，感音神经性听力损失（SNHL）患者存在脑结构和功能异常，这些异常主要集中于以听视觉皮层为核心的感知功能脑区。基于独立成分分析的静态网络分析显示，顶下回（IPG）内部及网络间的功能连接增强；格兰杰因果分析（GCA）表明，从左颞横回到左楔前叶的连接减弱。这些发现与听觉剥夺导致皮层跨模态可塑性机制的观点一致。

基于MRI技术的体素形态测量学（VBM）和表面形态测量学（SBM）方法允许在疾病早期阶段对脑结构改变进行定量分析。SBM测量的皮层形态参数包括皮层厚度、皮层体积和表面积，能够从多个维度同时分析灰质结构的神经解剖特征，这是VBM分析无法实现的。近年来，SBM已广泛应用于阿尔茨海默病、癫痫、帕金森病、精神分裂症等疾病的研究。

材料与方法

本研究招募了2014年2月至2022年12月期间经职业医师诊断的81例NIHL患者，以及74例年龄和教育水平匹配的健康对照（HCs）。所有受试者完成简易精神状态检查（MMSE）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分，并收集临床数据（年龄、教育水平、噪声暴露时间、优势耳听阈加权值MTWV等）。

采用GE Discovery MR 750 3.0T扫描仪获取高分辨率3D T1结构图像。使用FreeSurfer图像分析套件（V7.2.0）进行SBM分析，处理流程包括：磁场不均匀性校正、运动校正、Talairach变换标准化、组织分割、MNI空间配准、皮层骨架重建、球形扩展和空间配准、Desikan-Killiany法皮层分区以及形态学计算和统计。

统计分析使用SPSS Statistics 25.0软件，采用双样本t检验评估组间差异，FreeSurfer中的一般线性模型（GLM）工具分析组间皮层厚度、表面积和皮层体积的差异，使用蒙特卡洛模拟和高斯随机场（GRF）校正进行多重比较校正。

结果

一般信息

两组 demographic 特征显示：HC组（n=74）平均年龄47.18±7.5岁，教育水平11.14±2.43年；NIHL组（n=81）平均年龄45.54±6.62岁，教育水平10.58±2.10年。两组在年龄、教育年限、MMSE评分方面无显著差异（p>0.05），但HAMA评分存在统计学显著差异（p<0.05）。

形态参数分析

与HC组相比，NIHL组左侧顶下回（IPG）（t=2.916, p=0.0474）和右侧顶上回（SPG）（t=2.956, p=0.0046）皮层厚度增加。NIHL组左侧枕外侧回（LOG）表面积（t=3.468, p=0.0377）和皮层体积（t=3.091, p=0.0002）显著增加。

相关性分析

MTWV（优势耳）与噪声暴露时间呈正相关（r=0.260, p=0.019）。HAMA评分与噪声暴露时间呈负相关（r=-0.297, p=0.007）。左侧IPG和右侧SPG皮层厚度增加与MTWV（优势耳）呈负相关（r=-0.238, p=0.032; r=-0.255, p=0.022）。左侧LOG皮层体积增加与MTWV（优势耳）呈负相关（r=-0.272, p=0.014），与HAMA评分呈正相关（r=0.172, p=0.032）。

讨论

皮层厚度改变

NIHL组左侧IPG和右侧SPG皮层厚度增加。IPG位于颞-枕-顶交界处，包含缘上回和相邻的角回，是接收感觉、运动和情绪系统输入的汇聚区域。左侧IPG与高级语言功能相关，包括语音处理、言语感知和听视觉整合。这些发现证实了IPG的皮层重塑，表明NIHL患者存在听视觉皮层的形态学改变，与功能重组机制一致。

IPG属于执行控制网络（ECN），负责大脑任务的主动管理，能够协调多种脑功能障碍。NIHL患者左侧IPG增厚可能是ECN内部功能补偿发展的结果，与患者听力损失和剥夺导致的不可控关注某些事物进行补充有关。

SPG是触觉和实体感知的皮层中心，代表背侧注意网络（DAN）的重要节点。NIHL组SPG皮层厚度增加可能是由听力损失引起的，推测相关听觉皮层获得的刺激减少，导致听觉和视觉语言刺激的整合障碍。皮层增厚使得更好的协调和适应以修复脑结构和功能，这可能是一种补偿机制。

表面积和皮层体积改变

NIHL组左侧LOG表面积和皮层体积增加。LOG位于颅骨后部，在物体识别、视觉空间协调和运动感知中起重要作用，并与其他皮层有密切的结构连接。枕叶是视觉中心，而听觉输入对视觉反应的调节已在婴儿、成人和小鼠中得到证实。

研究表明，聋人的初级听觉皮层可以调节视觉刺激，而视觉刺激可以激活聋人的听觉皮层，在聋人的听觉皮层中观察到视觉活动。先天性耳聋也被发现可以增强外周视觉处理，表明健康人在视觉和听觉模式之间存在固有的皮层连接。当听觉中枢受损时，其功能可能通过视觉中枢的激活而增强。

听觉和视觉皮层之间发生感觉相互作用。听觉剥夺可能导致左侧LOG表面积和皮层体积的代偿性增加，这与脑结构重塑机制一致。

临床相关性

MTWV（优势耳）与噪声暴露时间呈正相关，证实长期噪声暴露导致听力损失，与NIHL的损伤机制一致。

HAMA评分与噪声暴露时间呈负相关，这可能是因为随着耳聋时间的延长，患者表现出对耳聋状态的心理认同增加，而心理适应性逐渐增强，产生与耳聋"共存"的心理暗示。

基于SBM分析的相关研究结果显示，皮层形态参数（皮层厚度和皮层体积）与MTWV呈负相关，表明NIHL组适应了嘈杂环境和耳聋，这与观察到的脑微结构减少一致。

左侧LOG皮层体积与HAMA评分呈正相关。一些研究表明，焦虑水平与枕叶的结构和功能呈正相关，这支持了我们的结果。

局限性

本研究存在几个局限性。首先，没有女性患者，因为我们只招募了男性患者，这意味着对结果的解释相对有限。未来将扩大样本量以扩展研究和讨论（包括左利手和种族差异）。另一个局限性在于我们当前的研究专注于脑结构变化，没有将其与状态fMRI结合。未来我们将进行进一步研究，并纳入扩散MRI连接性以及听力测量评估等措施。

结论

本研究使用SBM方法发现，NIHL患者听力受损，而长期噪声暴露引发特定皮层区域的表面形态学改变，主要涉及左侧IPG、右侧SPG和左侧LOG等听视觉网络皮层。颞叶、顶叶和枕叶共同构成一个复杂且紧密连接的听视觉网络。听觉剥夺引起的跨模态可塑性可能导致听视觉皮层的结构重塑，这有助于进一步解释NIHL患者脑活动异常的机制。本研究从结构影像学角度探讨了NIHL的脑异常，为后续NIHL患者的诊断和治疗提供了神经影像学基础。