20(R)-人参皂苷Rg3通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制脑缺血再灌注损伤引发的神经炎症

来自中国的研究人员针对脑缺血再灌注损伤（CIRI）引发的神经炎症问题，开展20(R)-ginsenoside Rg3调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的作用机制研究。结果表明，该化合物通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路显著减轻神经炎症并保护神经元，为缺血性脑卒中治疗提供新策略。

　　

20(R)-ginsenoside Rg3 可减轻脑缺血再灌注损伤（Cerebral Ischemia–Reperfusion Injury, CIRI）中的氧化应激与细胞死亡。神经炎症是 CIRI 后的关键病理过程，但 20(R)-Rg3 对其调控机制尚不明确。本研究通过大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型和体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）诱导的神经元损伤模型，探讨 20(R)-Rg3 对神经炎症的影响及其作用机制。结果显示，20(R)-Rg3 能剂量依赖性地提高神经元存活率，减轻炎症反应，并下调 TLR4、MyD88 和磷酸化 NF-κB p65 的表达。此外，该化合物可增强 TLR4 抑制剂 TAK-242 的抗炎效果。研究表明，20(R)-Rg3 通过抑制 TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路，在体内外模型中均表现出神经保护与抗神经炎症作用，提示其作为缺血性脑卒中治疗药物的潜力。