年轻与老年人群被动热应激后动脉血压的系统性心血管及颈动脉压力反射支持机制研究

本综述系统探讨了年轻与老年人群在全身被动热应激（passive heat stress）后的恢复期内，动脉血压（mean arterial pressure, MAP）的系统性心血管调节机制及颈动脉压力反射（carotid baroreflex）功能变化。研究发现，尽管热应激期间心血管反应存在年龄差异，但恢复期并未出现持续性低血压（post-heating hypotension）或反射功能抑制，提示单次全身热暴露可能不构成持久的血流动力学挑战。

　　

引言

被动热应激作为一种非药物性干预手段，其心血管效应近年来受到广泛关注。与运动后低血压（post-exercise hypotension）类似，热暴露可能引发独特的恢复期生理现象，但相关研究仍较为匮乏。尤其对于老年人群，其体温调节和心血管功能随年龄衰退，可能影响热应激后的恢复过程。本研究通过比较年轻与老年成年人在全身被动热应激后的系统性心血管及颈动脉压力反射功能，旨在填补这一知识空白。

方法

研究纳入16名年轻（18-29岁，8男8女）和9名老年（61-73岁，6女3男）健康志愿者。所有参与者无心血管疾病史，未服用影响心血管功能的药物。实验 protocol 包括基线期（normothermic baseline）、60分钟全身被动加热（通过水灌注服，50°C水温）及120分钟常温恢复期（34°C水温）。监测指标包括核心温度（直肠温度）、平均皮肤温度、平均动脉压（MAP）、心输出量（Q，通过乙炔洗入法测定）、系统血管传导度（systemic vascular conductance, SVC）、心率（HR）、每搏输出量（stroke volume, SV）、小腿血流量（calf blood flow）及皮肤血流量（skin blood flow）。颈动脉压力反射功能通过外部颈圈施加50 mmHg颈部压力（neck pressure）评估，记录心脏、肱血管传导度（brachial vascular conductance）及动脉压响应。

结果

温度变化：加热使年轻与老年组皮肤温度分别升高3.6°C和4.3°C，核心温度均升高0.8°C。恢复期皮肤温度迅速回归基线，但核心温度直至90分钟仍高于基线。

血流动力学响应：加热期间，年轻组MAP下降7 mmHg（主要因舒张压降低），老年组MAP维持稳定。心输出量（年轻组+1.5 L/min，老年组+1.6 L/min）和系统血管传导度均增加，但年轻组每搏输出量下降，老年组保持不变。恢复期内，所有心血管参数均在30-60分钟内回归基线，未出现持续性低血压。

局部血流与血管传导度：加热期间年轻组小腿血管传导度增加更显著（年轻+41 mL/dL tissue/mmHg，老年+23 mL/dL tissue/mmHg），但恢复期均迅速回归基线。皮肤血管传导度变化模式类似。

颈动脉压力反射功能：基线时老年组心脏响应（+1 bpm）弱于年轻组（+7 bpm）。加热减弱年轻组的心脏和血管响应，但老年组无此现象。恢复期内，所有反射参数均回归基线，仅年轻组在90分钟时动脉压响应短暂增强。

讨论

本研究未发现被动热应激后存在持续性低血压或心血管功能抑制，与部分既往研究结论不符。这种差异可能与加热方式（水灌注服 vs. 水浸没）、恢复期皮肤冷却策略（主动冷却 vs. 被动冷却）或人群特征（ normotensive vs. hypertensive）有关。年龄相关差异主要体现在加热期间的血流动力学调节策略（如老年依赖心率维持心输出量），但恢复过程无显著差异。颈动脉压力反射在加热期间部分抑制，但恢复期迅速正常化，提示其功能可塑性。

局限性：样本量较小（尤其老年组），且未评估压力反射全范围响应；颈部压力仅模拟低血压刺激，可能遗漏高血压侧响应。

实验考量：研究功率足以检测临床相关的血压变化（6 mmHg），但加热/恢复方案可能非最优诱导低血压条件。水浸没、被动冷却或高血压人群可能是未来重点方向。

观点与意义

本研究首次描绘全身被动热应激后年轻与老年人群的动态恢复轨迹，证明热诱导心血管变化具短暂性，核心温度升高并不延长其影响。尽管急性热暴露未显示持续获益，但优化热疗参数（如频率、强度、时间、类型）仍需深入探索。理解恢复期调控因素对制定热疗心血管获益策略至关重要。若急性热应激无法稳定诱导低血压，其临床转化价值需审慎评估。

作者贡献与致谢

E.A.L., C.T.M., J.R.H. 设计实验；E.A.L., B.W.K., E.L.R., B.M.G., K.S.S.A. 执行数据采集；E.A.L. 分析数据；所有作者参与文稿修订。研究受美国国立卫生研究院（NIH）等基金支持，感谢志愿者及研究助理参与。