沉默PVT1通过靶向miR-486-5p缓解七氟醚麻醉诱导的氧化应激与认知功能障碍

来自某研究团队的研究人员针对七氟醚麻醉引发的神经损伤问题，开展了长链非编码RNA PVT1在调控氧化应激和认知功能障碍中的作用机制研究。通过实验发现，沉默PVT1可显著减轻细胞凋亡、降低MDA和ROS水平、提高SOD活性，并改善大鼠认知功能，其作用机制与靶向miR-486-5p密切相关。该研究为治疗七氟醚所致神经损伤提供了新的理论依据。

　　

研究人员深入探索了长链非编码RNA PVT1在七氟醚（Sevoflurane）麻醉所引发的氧化应激与认知功能障碍中的潜在作用与分子机制。通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术，他们检测了大鼠海马组织与HT22细胞中PVT1的表达水平，以及凋亡相关基因Caspase-3、Bax和Bcl2的mRNA表达变化。细胞活性通过MTT法进行评估，细胞凋亡率则借助流式细胞术进行测定。此外，研究者使用商业化试剂盒对丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平进行了定量分析。大鼠的认知行为则通过莫里斯水迷宫（Morris Water Maze, MWM）实验进行评估。

研究结果显示，在七氟醚处理条件下，PVT1的表达显著上升。而敲低PVT1能够有效缓解七氟醚所引起的细胞凋亡、氧化应激反应以及认知功能障碍。机制研究表明，PVT1可直接靶向结合miR-486-5p。在后续实验中，抑制miR-486-5p能够逆转PVT1沉默所带来的保护效应，导致细胞凋亡增加、氧化应激加剧以及认知功能进一步受损。

综上所述，该项研究揭示PVT1通过调控miR-486-5p减轻七氟醚麻醉导致的神经损伤，为临床干预七氟醚相关认知功能障碍提供了新的研究方向与潜在治疗靶点。