发育神经可塑性实现幼龄大脑麻醉诱导突触扰动的恢复

本研究通过活体双光子成像技术揭示七氟醚（sevoflurane）在幼鼠（P20）中仅引起短暂行为亢进与丝状伪足（filopodia）清除抑制，24小时内即可通过神经可塑性完全恢复。该发现挑战了麻醉神经毒性的传统认知，为儿科麻醉安全性提供了重要实验依据。

　　

Highlight

发育神经可塑性使未成熟大脑能够从麻醉诱导的突触扰动中恢复

Sevoflurane induces transient behavioral hyperactivity and reduces filopodia elimination

为评估七氟醚对发育中大脑的急性影响，我们在出生后第20天（P20）的小鼠（相当于人类2-3岁儿童）中施加2.5%七氟醚暴露两小时，并监测其麻醉期间的运动活性。结果显示，七氟醚给药后平均失去翻正反射时间约为两分钟。在持续暴露过程中，83%（6只中的5只）小鼠表现出显著的运动亢进。

Discussion

发育大脑高度依赖活动依赖性可塑性进行神经回路优化，这使其对全身麻醉剂引起的扰动特别敏感，但也可能具备强大的补偿修复能力。本研究同时揭示了脆弱性与恢复力的存在：七氟醚麻醉在诱导期间引起短暂行为亢进，并同时抑制丝状伪足清除——这是突触形成的关键动态过程。值得注意的是，这些扰动在24小时内完全逆转，且未造成长期的突触结构、神经元活动或行为功能异常。

Conclusion

我们的研究结果表明，发育大脑拥有强大的内源性机制来抵消麻醉引起的急性突触扰动。七氟醚应被重新定义为一种可通过发育神经可塑性有效缓冲的暂时性挑战，而非不可逆神经毒性的来源。这一发现为儿科麻醉的持续应用提供了重要的科学 reassurance。