综述：碳量子点在阿尔茨海默病中的应用

本综述系统探讨了脉冲激光烧蚀（PLA）合成的碳量子点（CQDs）及其功能化修饰在阿尔茨海默病（AD）治疗中的突破性进展。重点阐述了硒掺杂CQDs（SeCQDs）和适配体功能化CQDs（Apta@CQDs）通过靶向Aβ42聚集体，有效抑制β-折叠形成（β-sheet），并借助红光响应光疗法实现氧化应激调控与神经保护的多模态治疗策略。

　　

Abstract

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）作为一种主要影响老年群体的进行性神经退行性疾病，其典型特征包括认知能力下降和记忆功能受损。该疾病的核心病理标志是淀粉样蛋白-β（Aβ）肽——特别是Aβ₄₂——聚集成神经毒性斑块，从而导致神经元损伤和认知功能障碍。面对现有治疗手段的局限性，针对Aβ聚集过程的干预已成为当前AD治疗研究的重要方向。

本文聚焦于通过脉冲激光烧蚀（pulsed laser ablation, PLA）技术合成的碳量子点（carbon quantum dots, CQDs），并进一步功能化修饰靶向分子，以破坏Aβ聚集并减轻AD病理进展。研究表明，硒掺杂CQDs（SeCQDs）和适配体功能化CQDs（Apta@CQDs）能够与Aβ₄₂发生特异性相互作用，显著降低细胞毒性，并提升生物相容性。

CQDs通过多种机制发挥神经保护作用。它们可有效减轻氧化应激水平，并通过红光响应光疗法调节Aβ的聚集行为。体外实验证实，CQDs能够抑制β-折叠结构形成，从而阻止Aβ诱导的毒性效应。在体内模型中，包括线虫（Caenorhabditis elegans）和5xFAD转基因小鼠，CQDs处理组表现出Aβ沉积减少、认知功能改善以及神经元存活率提升。

综上所述，CQDs通过干扰Aβ聚集、缓解氧化应激及增强神经保护功能，为AD治疗提供了一种多模式并行的治疗策略。其独特的物理化学特性彰显了CQDs作为一种创新型非侵入性纳米药物在AD临床应用中的潜力，值得进一步开展转化与临床研究。