多组学技术揭示苯甲酸钠肾毒性机制：网络毒理学、分子对接与机器学习视角

本研究针对苯甲酸钠的肾毒性机制，通过整合网络毒理学、分子对接、机器学习及单细胞分析技术，发现MMP2、ESR1、PARP1、PTGS2和MAPK14五个关键靶点，并揭示"糖尿病肾病"（DN）为核心通路，证实PTGS2是主导肾毒性的关键基因，为食品安全评估提供重要理论依据。

　　

通过整合网络毒理学、分子对接、机器学习与单细胞分析技术，研究人员从多维度解析了食品添加剂苯甲酸钠诱导肾损伤的分子机制。研究发现五个核心靶点——基质金属蛋白酶2（MMP2）、雌激素受体1（ESR1）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）和丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）在肾毒性中起枢纽作用。富集分析提示"糖尿病肾病"（Diabetic Nephropathy, DN）是主要通路。机器学习模型与单细胞转录组验证均表明PTGS2（又称COX-2）在介导肾毒性过程中发挥主导作用。该研究为食品安全风险评估提供了多维度证据链，提示需重新审视苯甲酸钠的长期食用安全性。