综述：3P-CP模型：拓展我们对癌症疼痛的概念化框架

本综述推荐3P-CP模型（Predisposing, Precipitating, Perpetuating factors for Cancer Pain），该框架突破传统"急性/慢性"疼痛二分法，整合生物-心理-社会多维度因素，动态解析癌症疼痛全病程。模型强调精准医学导向，通过风险分层（如基因、共病）、诱因管理（如化疗神经病变CIPN）及维持机制干预（如阿片诱导痛觉过敏OIH），为个体化疼痛防控提供新范式（支持文献：J Clin Oncol; Pain; Cancer）。

　　

癌症疼痛的复杂性与概念化挑战

癌症疼痛是影响数百万美国人的重大公共卫生问题，其管理成效直接关系到患者身心健康、生活质量和功能状态。传统基于时间维度的"急性"（<6个月）与"慢性"（≥6个月）疼痛分类在癌症场景中适用性有限，因癌症病程具有不可预测性、多重疼痛机制交织等特点。疾病进展与治疗反应会动态改变疼痛病理生理过程，而化疗、放疗等抗癌治疗本身又是疼痛常见诱因，导致急性疼痛发作与慢性化机制并存的复杂局面。

现有疼痛框架的局限与发展

自Engel提出生物心理社会模型以来，疼痛研究陆续涌现出整合灵性痛苦的"全痛"概念、ACTTION-美国疼痛学会疼痛分类等多维框架。然而这些体系在癌症疼痛领域的应用仍不充分。Spielman的3P模型（Predisposing, Precipitating, Perpetuating factors）为表征疼痛发生与维持的时相特征提供新思路，该模型曾成功应用于慢性失眠、癌因性疲乏等领域，其时序化、可操作化特点符合精准医学理念。

3P-CP模型的核心架构

该模型将癌症疼痛演化分为三个阶段：

1. 1.

   predisposing factors（ predisposing factors）指增加疼痛风险的基线特征，包括遗传易感性、年龄、种族、性别、既存慢性疼痛（如坐骨神经痛、纤维肌痛）、肥胖、风湿免疫性疾病等生物因素；创伤史、焦虑抑郁、疼痛灾难化认知、失眠、物质使用等心理因素；以及医疗资源获取障碍、 stigma经历、 rurality、低社会经济 status、照护支持缺乏等社会因素。

2. 2.

   precipitating factors（precipitating factors）指触发疼痛 onset的临床因素，涵盖疾病进展与肿瘤侵袭、外科手术、化疗或放疗治疗。其作用机制涉及氧化应激、神经元感觉损伤、痛觉纤维异常激活、促炎细胞因子增多、外周与脊髓表观遗传改变、中枢敏化等多重病理生理过程。

3. 3.

   perpetuating factors（perpetuating factors）指维持或加剧疼痛的特征与行为，包括体力活动减少引发的"恐惧-回避循环"、疼痛 hypervigilance、以及长期阿片使用可能通过阿片诱导痛觉过敏（Opioid-Induced Hyperalgesia, OIH）机制 paradoxically增加疼痛敏感性。

动态因素的跨病程交互特征

3P-CP因素在癌症轨迹不同阶段可能呈现不同特性。以睡眠-疼痛关系为例：基线睡眠障碍可通过 impair中枢神经系统恢复、增加促炎细胞因子活性、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能 dysregulated等机制成为 predisposing factor；而治疗期间新发的睡眠紊乱则可能作为 perpetuating factor，通过减少体力活动、恶化情绪等行为反应加剧疼痛循环。同样，治疗前抑郁发作可作为 predisposing factor，而疼痛 onset后出现的抑郁则可能成为 perpetuating factor。

临床转化与未来方向

该模型推动三大应用创新：

1. 1.

   构建贯穿癌症全程的疼痛评估体系，整合生态瞬时评估（Ecological Momentary Assessment）、患者报告结局（Patient-Reported Outcomes）与 actigraphy等实时监测工具；

2. 2.

   通过深度表型分析（Deep Phenotyping）解析生物-心理-社会多维度数据交互，识别疼痛表型；

3. 3.

   指导纵向干预研究：针对 predisposing factors实施早期预防（如睡眠干预、共病管理）；针对 precipitating factors优化治疗选择（如低神经毒性化疗方案、术中神经阻滞）与预康复策略；针对 perpetuating factors推广自我管理与认知行为疗法。

该模型仍需在特定癌症类型、治疗方式与疼痛综合征中验证因子普适性，深化对疾病病理、中枢神经系统反应性与心理生理过程交互机制的理解，最终推动精准化癌症疼痛防控体系的建立。