内质网酰基转移酶LPAT2与ATI1/2互作调控脂滴增殖机制及其在植物应激响应中的作用

来自某研究团队的研究人员针对植物脂滴（LD）生物发生机制不清的问题，开展了内质网定位酰基转移酶LPAT2与自噬受体ATI1/2互作的研究。发现LPAT2通过生成磷脂酸（PA）促进LD增殖，且该过程依赖ATI1/2介导的转运。这项研究揭示了植物响应环境胁迫的脂代谢新机制，为作物抗逆育种提供新靶点。

　　

内质网定位的溶血磷脂酸酰基转移酶LPAT2与自噬相关蛋白ATI1/2发生物理相互作用，共同调控脂滴（LD）的增殖过程。研究表明，拟南芥（Arabidopsis thaliana）中LPAT2及其催化产物磷脂酸（PA）是LD膜表面单层磷脂扩增的关键调控因子。抑制LPAT2会降低LD表面PA积累，从而削弱黑暗或胁迫诱导的LD生物发生；而过表达LPAT2则呈现相反效应。遗传证据显示，ATI1/2基因突变会显著抑制LPAT2从内质网向形成中脂滴的转运。这些发现表明LPAT2-ATI1/2复合物通过介导脂代谢重编程，成为植物响应发育和环境信号的重要分子机器。