甲基磺酰甲烷（MSM）通过调节时钟基因表达和微量元素稳态改善酒精与昼夜节律紊乱所致小鼠神经行为损伤及氧化应激的机制研究

来自多学科团队的研究人员针对酒精滥用与昼夜节律紊乱共同诱发神经功能障碍的临床问题，开展了甲基磺酰甲烷（MSM）干预研究。通过建立C57BL/6J小鼠酒精灌胃（25% w/v）和光周期紊乱（10h/10h）模型，采用ICP-MS技术发现MSM能显著提升脑内钙、铁水平，逆转核心时钟基因表达异常，改善焦虑样行为并缓解神经炎症，为酒精相关神经损伤提供了新型干预策略。

　　

酒精摄入通过提升氧化应激与炎症水平影响大脑功能，酗酒会破坏脑内稳态并引发认知情感行为异常。过量酒精导致睡眠质量下降，酒精使用障碍（AUD）患者常伴失眠症状。酒精通过影响时钟基因（clock genes）表达，改变生物钟调控的生理免疫功能，进而促进活性氧（ROS）生成。本研究通过建立10小时光照/10小时黑暗的昼夜节律紊乱模型，并结合25% w/v酒精灌胃处理C57BL/6J小鼠，利用电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）检测脑内微量元素浓度。结果显示酒精暴露与节律紊乱组小鼠出现焦虑样行为加剧，而甲基磺酰甲烷（MSM）给药显著提升核心时钟基因表达水平，并逆转钙、铁元素代谢异常。研究表明酒精与节律紊乱通过改变免疫稳态影响神经功能，MSM治疗可改善时钟基因表达并展现神经保护潜力。