丁酸钠调控水稻根际硫呼吸产硫化氢并通过组蛋白乙酰化增强抗旱性的机制研究

本研究针对农业生产中缺乏稳定释放硫化氢(H2S)方法的难题，由研究人员通过多学科交叉方法发现：丁酸钠(NaB)可激活水稻根际硫酸盐还原菌(SRB)表达亚硫酸还原酶(SiR)，持续生成H2S；进一步揭示H2S通过抑制组蛋白去乙酰化酶基因OsHDA710，提升抗旱基因启动子区H4K5ac乙酰化水平，从而增强水稻抗旱性。该研究为作物抗逆调控提供了新型表观遗传学策略。

　　

研究揭示丁酸钠(sodium butyrate, NaB)可通过调控水稻根际土壤硫呼吸过程，显著增加硫酸盐还原菌(sulfate-reducing bacteria, SRB)丰度，并诱导亚硫酸还原酶(sulfite reductase, SiR)高表达，从而持续产生气态信号分子硫化氢(H₂S)。机制研究表明，H₂S通过抑制组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)基因OsHDA710的活性，显著提高抗旱基因启动子区域的组蛋白H4第5位赖氨酸乙酰化(H4K5ac)修饰水平，进而激活抗旱基因转录。遗传实验证实，OsHDA710功能缺失突变体表现出增强的抗旱表型，而过表达株系则对干旱敏感。进一步通过分子互作实验发现，OsHDA710可直接识别抗旱基因启动子中的TGACC motif并与之结合。该研究不仅开发了新型H₂S缓释农业技术，更从表观遗传视角揭示了H₂S增强植物抗旱性的分子机制。