综述：植物中协调免疫的RNA结合蛋白

这篇综述系统探讨了RNA结合蛋白（RBPs）在植物免疫中的核心作用，详细阐述了RBPs通过转录后调控机制（如选择性剪接、RNA编辑、m6A修饰、mRNA稳定性调控等）介导免疫应答的过程。文章重点介绍了RBP介导的免疫（RBP-mediated immunity）和病原体靶向RBPs导致的易感性（RBP-mediated susceptibility）双重机制，强调了新兴技术（如RNA相互作用组捕获RIC、CLIP-seq等）在发现新型RBPs和解析其功能中的突破性贡献，为作物抗病育种提供了新视角。

　　

RNA结合蛋白（RBPs）作为RNA生命周期的关键调控者，在植物免疫中扮演着核心角色。它们通过形成核糖核蛋白复合物（RNPs），在转录后水平上精确调控基因表达，这一过程被称为“RBP介导的免疫”。近年来，随着RNA相互作用组捕获（RIC）、正交有机相分离（OOPS）和紫外交联免疫沉淀（iCLIP）等新技术的发展，科学家们能够全面鉴定植物体内的RBPs，甚至发现那些缺乏经典RNA结合结构域的非经典RBPs，从而揭示了RBP在植物-微生物互作中的新功能。

转录重编程是植物免疫应答的核心

植物免疫涉及多层次的重编程，包括转录水平和转录后水平。RBPs通过调控RNA的加帽、剪接、编辑、出核运输、稳定性/降解、定位到处理小体（P-bodies）或应激颗粒（SGs）等过程，精细调控免疫相关基因的表达。

RBP介导的植物免疫

RBPs几乎参与了RNA生命周期的所有阶段，从而调控植物免疫。

RNA加帽

RNA聚合酶II羧基末端结构域（CTD）磷酸酶样1（CPL1）参与加帽过程，并通过其双链RNA结合域（dsRBD）负调控PTI诱导的MPK3/MPK6磷酸化、ROS爆发和基因表达，影响对真菌和蚜虫的抗性。

RNA剪接

选择性剪接（AS）是植物响应病原侵染的重要机制。例如，丝氨酸/精氨酸富集（SR）蛋白和异质核核糖核蛋白（hnRNP）等剪接因子调控免疫基因的剪接。病原体效应蛋白如HopU1（来自丁香假单胞菌）通过ADP-核糖基化修饰GRP7的RRM结构域，破坏其与FLS2和EFR等免疫受体mRNA的结合，从而抑制PTI。类似地，疫霉效应蛋白PSR1、SRE3/SRE7和线虫效应蛋白30D08、MiEFF18也通过靶向宿主剪接机制（如PINP1、U1-70k、SMU2、SmD1）来操纵剪接，促进病害。

RNA编辑

RNA编辑，尤其是细胞器和线粒体中的C-to-U编辑，由PPR和RRM蛋白等执行，调控免疫相关基因的功能。例如，OCP3、OsRRM2通过编辑ndhB影响抗病性，而MORF基因的下调与抗性增强相关。

多聚腺苷化和m⁶A修饰

替代性多聚腺苷化（APA）和m⁶A修饰动态调控mRNA的稳定性和翻译。FPA通过调控ERF4的APA影响ROS爆发。m⁶A修饰在PTI中被动态调控，读者蛋白ECT1/ECT2影响免疫转录本的翻译和液-液相分离。m⁶A缺陷植株表现出抗病性变化，表明其复杂的作用。

核RNA输出和输入

mRNA的出核效率影响免疫应答。MOS11、SDE5等输出因子以及核孔蛋白（NUP96/160）等被证明与免疫相关，调控mRNA的核质穿梭和沉默途径。

RNA稳定性/降解

mRNA的稳定性由去腺苷化、脱帽和降解过程控制。去腺苷酶如CAF1a/b通过降解PR基因转录抑制子正调控抗病性。脱帽酶DCP2及其激活因子DCP1、PAT1在PTI中被MAPK磷酸化调控，促进特定mRNA的降解，它们的功能缺失导致自身免疫和抗性增强。病原体也直接靶向降解机制，如锈菌效应蛋白AvrM14具有脱帽酶活性。其他RBPs如PRP-BP、BSK-K1、APIP5通过结合特定mRNA（如PvPRP1、OsPALs、OsLSD1/OsRac1）促进其降解，负调控免疫。PR-10等蛋白具有核糖核酸酶活性，直接参与防御。

mRNA监视通路

无义介导的mRNA降解（NMD）通过降解含有提前终止密码子的mRNA（包括许多TNL/CNL类R基因）来维持mRNA质量。NMD在感染中被抑制，可能有助于稳定防御相关转录本，但病原体效应子可能利用此过程。

应激颗粒和处理小体

SGs和P-bodies是mRNA储存和降解的场所。PTI诱导其动态组装/解离。EIN2的胞质片段（EIN2-C）与EBF1/2 mRNA的3'UTR结合，招募NMD machinery并将其定位到P-bodies进行翻译抑制，从而稳定EIN3/EIL1转录因子并激活乙烯反应。TZF蛋白也定位于P-bodies调控免疫。病原体效应子靶向这些 condensates 以干扰RNA代谢。

核糖体和翻译

翻译在免疫中被选择性调控。核糖体异质性可能产生“特化核糖体”，优先翻译免疫相关mRNA。病原体效应子如Pi23226（结合25S rRNA前体）和CSEP0064/BEC1054（抑制核糖体失活蛋白）靶向核糖体生物发生和功能，抑制翻译。

未来展望

新方法如ptRIC、OOPS、PTex、TRAPP、CARIC、RICK以及计算工具（如AIRBP）极大地扩展了RBP组的鉴定能力。结合CLIP-seq等技术可以精确绘制RBP-RNA相互作用图谱。RBP活性受翻译后修饰（PTM）如磷酸化、SUMO化动态调控。许多RBPs具有多效性甚至“兼职”功能（如GAPDH），需解析其免疫中的具体作用方式。最终，对RBP调控网络的理解有望通过育种或工程策略（如改变RBP活性、避免效应子靶向、表达特定剪接变体）来增强作物抗病性。

悬而未决的问题

包括：RBPs对全局转录组和免疫的广泛影响；非经典RBPs在免疫中的功能；免疫激活后RBP活性的PTM调控机制；抗/感品种间差异剪接的作用；细胞器RBP活性变化对免疫的贡献等。