基于弥散张量成像的精神分裂症人格共病白质纤维微结构改变与临床特质关联研究

本综述通过弥散张量成像（DTI）技术系统揭示了精神分裂症（SZ）患者白质微结构损伤与人格特质（如冲动性、精神病倾向）的关联性，发现右侧下额枕束、左侧视辐射及丘脑后辐射的FA降低与MD/RD升高提示髓鞘完整性破坏，为精神共病的神经机制提供了多模态影像学证据。

　　

Highlight

背景

精神分裂症（SZ）是一种以思维过程、感知觉、情绪反应和社会互动紊乱为特征的慢性严重精神障碍[1]。全球约1%人口受其影响，且伴随显著发病率与死亡率[2]。尽管已有大量研究，其确切病理机制仍不明确，但白质（WM）连接异常始终被广泛关注。弥散张量成像（DTI）

参与者与数据采集

本研究采用公开的UCLA神经精神表型组联盟数据集（OpenNeuro编号：ds000030），包含114名健康对照和45名精神分裂症患者的 multimodal 影像与神经认知评估数据。

纳入与排除标准

参与者年龄21-50岁，至少接受8年教育，并精通英语或西班牙语。精神分裂症诊断通过DSM-IV结构化临床访谈（SCID-I）确认

MRI数据采集

弥散加权成像（DWI）数据采用64方向回波平面成像（EPI）序列采集：TR/TE = 9000/93 ms，体素大小 = 2 mm3，B值 = 1000 s/mm2，矩阵96 × 96，翻转角90度。分数各向异性（FA）、平均扩散系数（MD）、轴向扩散系数（AD）和径向扩散系数（RD）均通过MRtrix3预处理后计算得出。扩散张量采用加权线性最小二乘法拟合至预处理后的DWI数据。FA衍生为

分数各向异性评分比较

如表2所示，在控制年龄、性别和教育水平后，精神分裂症患者在45条指定纤维束中有10条表现出FA值的统计学显著差异。其中右侧下额枕束（IFOF_R）、左侧视辐射（Optic_L）和左侧丘脑后辐射（PTR_L）差异最为显著（p<0.001）（图2、图3）。

FA评分与认知及临床相关性

如表3所示，通过8项精神评估量表（如BIS、Dickman、IVE、MPQ、Bipolar II、Golden、TCI、Chapman）评估受试者心理状态。几乎所有10条纤维束均在BIS量表各子项中显示显著差异（p<0.05）。左侧与右侧丘脑后辐射及左侧额斜束在Dickman量表评分中呈现显著差异

次要扩散指标（MD、AD、RD）

为补充FA结果，我们分析了21条白质纤维束的平均扩散系数（MD）、轴向扩散系数（AD）和径向扩散系数（RD），以全面评估精神分裂症的微结构改变。在右侧下额枕束（IFOF_R）、左侧视辐射（Optic_L）和左侧丘脑后辐射（PTR_L）中观察到显著的组间差异。精神分裂症患者

讨论

本研究利用弥散张量成像（DTI）探讨了伴人格共病的精神分裂症患者的白质纤维束改变。结果显示多条纤维束存在显著的FA降低，尤其以右侧下额枕束、左侧视辐射和丘脑后辐射为著。这些改变与认知及人格特质测量值相关，提示特质表达的神经生物学基础

患者与对照的人格评估差异

本研究还通过多项心理测量量表比较了精神分裂症患者与健康对照的人格维度差异。Barratt冲动性量表（BIS-11）显示患者冲动性评分显著更高，尤其在非计划性和注意冲动性方面。该结果与既往研究一致，表明冲动性是精神分裂症的核心特征，常因认知功能障碍和执行功能缺陷而加剧[11]。

次要扩散指标的解读

次要扩散指标（MD、RD、AD）的分析为理解精神分裂症白质改变的具体病理生理机制及其与人格共病的关联提供了关键见解。精神分裂症患者在右侧下额枕束（IFOF_R）、左侧视辐射（Optic_L）和左侧丘脑后辐射（PTR_L）中表现出RD显著升高，提示髓鞘完整性受损。RD作为垂直于轴突方向的扩散指标，其升高通常反映脱髓鞘或髓鞘发育异常。同时，MD的普遍升高表明白质存在广泛性微结构紊乱，可能涉及轴突密度降低、细胞外间隙扩大或胶质细胞病理改变。这些发现与患者冲动性升高、自我调节能力受损及精神病倾向增强显著相关，说明白质微结构异常可能是人格相关共病的重要神经底物。

潜在混杂因素与局限性

本研究的关键局限在于数据集中缺乏详细临床信息，包括抗精神病药物类型、剂量、治疗时长、病程以及标准化临床严重度评估（如阳性与阴性症状量表PANSS）或认知评估（如精神分裂症认知功能简版测评BACS）。这些因素均是白质完整性的已知修饰因子，对于理解疾病异质性与治疗反应至关重要。

结论

本研究证实了伴人格共病的精神分裂症患者存在白质完整性破坏，表现为右侧下额枕束、左侧视辐射和左侧丘脑后辐射的FA降低以及MD与RD升高。这些改变（尤其是RD和MD升高）提示髓鞘破坏和广泛性组织紊乱，并与冲动性、自我调节缺陷及精神病倾向显著相关。多维DTI指标与人格特质分析的结合可为精神共病机制提供新见解，并支持分层干预策略的生物标志物开发。