合成代谢雄激素类固醇对力量训练运动员心脏结构与功能影响的系统评价与荟萃分析：重塑认知的心脏重塑证据

本综述通过荟萃分析揭示力量训练运动员使用合成代谢雄激素类固醇（AAS）会导致左心室射血分数（LVEF）和整体纵向应变（GLS）显著降低，同时增加室间隔厚度、后壁厚度、左心室质量（LV mass）和舒张末期内径。研究证实AAS引发病理性心脏重构，强调其对运动员心血管健康的潜在危害，为临床筛查和风险干预提供关键证据。

　　

亮点讨论（Highlight）

• 本研究首次对力量训练运动员使用AAS的心脏影响进行系统综述与荟萃分析

• 分析涵盖35项研究和2000名个体，提供迄今最全面的循证证据

• AAS使用与左心室收缩功能受损和病理性心脏结构改变显著相关

• 结果强调需在运动员健康筛查中纳入AAS使用评估

讨论（Discussion）

在这项纳入35项研究和2000名个体的系统综述与荟萃分析中，我们比较了运动员中AAS使用者与非使用者的超声心动图参数变化。汇总分析揭示两大关键发现：（1）AAS使用与左心室射血分数（LV ejection fraction）和整体纵向应变（GLS）降低相关，提示收缩功能可能受损；（2）AAS使用与心脏结构改变相关，包括左心室舒张末期内径（LV end-diastolic diameter）、左心室质量（LV mass）、室间隔和后壁厚度增加。这些变化共同表明AAS使用者在经历不良心脏重构。

尽管运动员普遍存在生理性心肌肥厚，但AAS使用者的改变超出了运动适应范畴。左心室射血分数下降和GLS恶化（心肌变形能力降低）尤其值得关注，因为它们是亚临床心肌功能障碍的早期标志。结构改变包括心室壁增厚和质量增加，与病理性肥厚模式一致，可能最终导致舒张功能障碍和心力衰竭风险升高。

机制上，AAS可能通过直接激活雄激素受体和间接引发高血压、胰岛素抵抗等代谢紊乱促使心肌肥厚。此外，AAS可能诱发心肌纤维化、微血管功能障碍和氧化应激，进一步损害心脏功能。这些发现与 autopsy 研究中观察到的AAS使用者心肌细胞损伤、冠状动脉异常和猝死风险增加相一致。

结论（Conclusion）

在运动员中，与未使用AAS者相比，使用AAS与左心室射血分数和GLS显著降低相关，同时伴有室间隔及后壁厚度、左心室质量和舒张末期内径的增加。这些发现表明AAS使用导致不良心脏重构，强化了其具有潜在心血管危害的观点。鉴于这些风险，主动筛查AAS使用应纳入参赛前评估。尽管当前指南尚未专门针对AAS相关心肌病提出建议，但识别这些改变对早期干预和风险分层至关重要。