核黄素（维生素B2）蓄积调控典型大脑发育与脑瘫中神经元稳态的作用机制研究

来自巴西的研究人员通过啮齿类动物临床前研究，探讨高剂量维生素B2（100 mg/kg）在健康（B2C）与瘫痪（B2CP）大脑中的蓄积效应。研究发现核黄素可维持氧化还原稳态（降低MDA、羰基化，提升GST/SOD活性），促进线粒体生物合成与髓鞘增厚，并减轻CP模型的轴突变性。该研究为神经发育障碍的能量代谢干预提供了新策略。

　　

发育中的大脑需要极高的能量供应与代谢调控以应对氧化应激和髓鞘形成需求。早期损伤会导致线粒体功能障碍，可能引发儿童期严重的神经系统疾病——脑瘫（Cerebral Palsy, CP）。通过啮齿类动物临床前实验发现，高剂量（100 mg/kg）维生素B₂（核黄素）可在健康（B2C）和瘫痪（B2CP）大脑中蓄积并参与神经发育过程。在B2C组中，氧化还原稳态通过降低丙二醛（malondialdehyde）和羰基化蛋白（carbonyls），同时提升谷胱甘肽-S-转移酶（glutathione-S-transferase）活性得以维持；B2CP组则表现为羰基化减少和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase）活性增强。线粒体形态计量学分析表明，核黄素处理促进了对照组线粒体生物合成，并减少了CP模型中的线粒体变形。超微结构分析显示B2C组的髓鞘厚度增加，同时CP模型中髓鞘图形形成、线粒体及轴突变性均被B2干预显著抑制。这些证据支持维生素B₂蓄积作为一种有益机制，可满足典型神经发育或CP病理状态下的能量稳态与线粒体功能需求。