血管紧张素II在淡水斑点叉尾鮰连续出血后维持动脉血压的作用机制研究

本研究针对淡水狭盐性鱼类血管紧张素系统（RAS）的激活机制展开探索。来自未知机构的研究人员通过阶梯式出血实验发现，20%血容量减少可激活斑点叉尾鮰（Ictalurus punctatus）的RAS，血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利（captopril）能显著降低出血组动物的背主动脉压（PDA）和心率，证实ANG II在维持血压及心率中枢调控中的关键作用，为淡水鱼类循环生理提供新见解。

　　

通过阶梯式抽取血液使斑点叉尾鮰（Ictalurus punctatus）血容量减少20%后，其背主动脉压（P_DA）仅轻微下降，但心率显著上升。使用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利（angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril）处理后，出血组鱼类的P_DA下降幅度显著大于未出血组，同时心率也出现特异性降低。结果表明，血容量减少可激活淡水狭盐性鱼类的肾素-血管紧张素系统（RAS），血管紧张素II（ANG II）不仅参与动脉血压的维持，还可能通过中枢神经机制调节心率。