罗伊氏乳杆菌CCFM1388通过调节肠道胆汁酸代谢与胆固醇吸收提升运动耐力的机制及临床转化研究

来自中国的研究团队针对益生菌提升运动耐力的机制展开研究，发现Limosilactobacillus reuteri CCFM1388通过调控肠道菌群-胆汁酸代谢轴（DCA/CDCA），抑制NPC1L1介导的胆固醇吸收，提高LDL-C水平并促进睾酮合成，显著增强小鼠运动耐力。临床试验证实其可提升康复患者大腿肌力，为运动营养干预提供新策略。

　　

尽管益生菌已被证实能够增强机体运动能力，其深层作用机制仍待阐明。本研究探讨了罗伊氏乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri) CCFM1388对运动耐力的影响及其在肠道微生物组与宿主代谢调控中的作用。通过小鼠跑台疲劳模型发现，CCFM1388可通过调节睾酮生物合成途径显著延长运动持续时间。该菌株改变了参与胆汁酸代谢的肠道菌属组成，导致脱氧胆酸(DCA)和鹅脱氧胆酸(CDCA)水平发生变化。这些胆汁酸可下调尼曼-匹克C1型类似蛋白1(NPC1L1)表达，从而抑制肠道胆固醇吸收，并提高作为睾酮合成前体的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。一项随机安慰剂对照临床试验进一步显示，在接受运动治疗的康复期住院患者中，补充CCFM1388能显著增强大腿肌肉力量，同时伴随LDL-C和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平上升，但未观察到睾酮水平的显著变化。这些发现揭示了CCFM1388通过调控胆固醇代谢途径改善运动表现的新机制，为其在提升运动耐力与肌肉功能方面的营养应用提供了科学依据。