综述：有机磷阻燃剂（OPFRs）的发育神经毒性：对人类健康与生态系统的风险

本综述系统梳理了有机磷阻燃剂（OPFRs）作为溴代阻燃剂替代品在全球广泛应用背景下，其环境分布、生物累积性及发育神经毒性的最新研究进展。文章指出OPFRs可通过吸入、摄入和皮肤接触进入人体，尤其对婴幼儿行为发育和认知功能存在潜在危害，并揭示了其干扰神经细胞增殖、分化、基因表达及内分泌平衡的分子机制，为制定相关环境与公共卫生政策提供了关键科学依据。

　　

环境分布与人体暴露途径

有机磷阻燃剂（OPFRs）作为溴代阻燃剂的主要替代品，被广泛应用于建材、电子设备、家具和纺织品等领域。其在环境中具有高度持久性和迁移性，可在空气、水体、土壤及生物体内广泛检出。人体主要通过吸入空气中悬浮的OPFRs颗粒、摄入污染食物与水源，以及经皮肤接触吸收暴露。婴幼儿因手口行为频繁且室内活动时间长，暴露风险显著高于成人。

发育神经毒性效应与流行病学证据

多项流行病学研究指出，产前暴露于OPFRs可能与低出生体重、行为异常及认知缺陷相关，且存在性别特异性易感现象。例如，孕期暴露于磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯（TDCPP）和磷酸三苯酯（TPhP）的母体，其子代在注意力和记忆功能测试中表现较差。这类效应在男性子代中尤为明显，提示OPFRs可能干扰神经内分泌系统的正常发育。

毒性机制的实验研究

利用斑马鱼和啮齿类动物模型的研究进一步揭示了OPFRs的发育神经毒性机制。常用OPFRs如TDCPP、TPhP和磷酸三(2-氯乙基)酯（TCEP）可破坏神经前体细胞的增殖与分化过程，导致大脑皮层和海马体结构异常。在分子层面，这些化合物可引起基因表达失调（如与突触形成和神经元迁移相关的基因），诱发神经炎症反应，并通过激活氧化应激通路导致细胞凋亡。此外，OPFRs还能干扰甲状腺激素和雌激素信号通路，影响神经内分泌稳态。

现有研究的局限与未来方向

尽管目前研究已明确OPFRs具有发育神经毒性，但低剂量长期暴露对神经系统的累积效应尚不明确。此外，现有文献缺乏对多种污染物联合暴露效应的系统评估，难以真实反映实际环境中的风险情况。未来需结合多组学技术与跨物种比较研究，深入解析OPFRs的作用靶点与通路网络，为推动基于证据的风险管控策略提供支撑。