高血压的发病机制、临床管理及特殊人群治疗策略：从基础到前沿的综合综述

本综述深入探讨高血压（HTA）的复杂病理机制，涵盖病因学、临床表现、自然病程及并发症管理，特别聚焦老年与妊娠人群的个性化治疗策略。重点分析血压调控靶点（如RAAS系统）、新型疗法（肾动脉去神经术、aGLP-1激动剂）及心血管风险（RCV）分层管理，为临床实践提供循证依据。

　　

概念

血压（TA）指血液对主动脉壁施加的压力，心脏收缩时约为120 mm Hg（最高脉动压），舒张时约为80 mm Hg（最低脉动压）^1,2。正常脉压为两者差值，约40 mm Hg²。

高血压（HTA）定义为诊室测量收缩压（TAS）≥140 mm Hg或舒张压（TAD）≥90 mm Hg^1,3。

测量技术

可通过听诊法（手动）或振荡法（设备）测量，需使用经临床验证的精准设备，因目前市场上仅少数设备经过测试⁷。

虽诊室机会性筛查是主要诊断方式，但建议增加测量频率并尽可能在家庭环境中监测以提高准确性。

分类与类型

单纯收缩期高血压指TAS≥140 mm Hg且TAD<90 mm Hg，是老年人最常见类型，与年龄相关的主动脉僵硬度增加有关。随年龄增长，TAS持续升高至80岁，而TAD在50-60岁后逐渐下降¹²。

白大衣高血压表现为诊室血压>140/90 mm Hg但家庭监测正常，需通过动态血压监测（ABPM）或家庭血压监测（HBPM）确认。

心血管风险分层与血压

血压测量需结合心血管风险（RCV）评估，而非孤立解读。相同血压值在有无其他风险因素的个体中意义不同。除血压外，需综合评估年龄、性别、血脂、血糖及靶器官损伤等指标。

其他检测

建议开展辅助检查以明确高血压病因及进展，详见表4。

原发性/本质性高血压

原发性高血压指无明确病因的类型，占大多数病例（亦称本质性高血压）。血压调控涉及多基因协同作用，特定环境下的基因突变可导致高血压易感性。某些族群（如历史上低水盐环境生存者）具有更高的钠潴留遗传倾向。

临床表现、自然史与并发症

高血压常无症状。高水平血压可引发头痛、眩晕、视力模糊、胸痛、呼吸困难及鼻出血等靶器官相关症状。长期未控制的高血压会导致全身动脉损伤，表现为动脉粥样硬化性疾病、主动脉瘤/夹层、肾脏损害、心脏病变、脑血管意外及视网膜病变。

治疗管理

确诊高血压（TAS≥140 mm Hg或TAD≥90 mm Hg）后需启动生活方式干预及药物治疗。血压升高（120-139/70-89 mm Hg）者仅推荐生活方式调整，除非10年RCV>10%¹。

治疗策略包括：地中海饮食、限钠、体重控制、规律运动，及个性化药物方案（如ACE抑制剂、ARB类药物、钙通道阻滞剂与利尿剂）。新兴疗法包括肾动脉去神经术、aGLP-1激动剂及醛固酮合成酶抑制剂。

老年高血压

需特别关注脆弱性、肾功能减退、多重用药及生活质量。脆弱患者生理系统储备下降，需谨慎降压以避免直立性低血压与跌倒风险。起始治疗宜采用低剂量单药，逐步调整至SBP<130 mm Hg（若能耐受）。

妊娠高血压

定义为两次测量（间隔≥15分钟）TAS≥140 mm Hg和/或TAD≥90 mm Hg，是导致孕产妇死亡的第二大原因（仅次于围产期出血），并增加远期高血压及心血管疾病（CVD）风险⁵⁷。

妊娠相关高血压类型包括：

1. 1.

   妊娠20周后发生的高血压（无蛋白尿）；

2. 2.

   子痫前期（高血压伴终末器官损伤）；

3. 3.

   慢性高血压（孕前或孕20周前出现）；

4. 4.

   慢性高血压合并子痫前期。

   治疗首选甲基多巴、拉贝洛尔或钙通道阻滞剂，禁用RAAS抑制剂。严重高血压（≥160/110 mm Hg）需静脉用药（如拉贝洛尔或肼苯哒嗪）预防脑卒中。