硫酸氧钒补充剂通过改变肠道微生物组与胆汁酸代谢影响宿主炎症及代谢稳态

本研究发现长期高剂量硫酸氧钒（V+4）摄入会显著改变肠道微生物组结构、抑制胆汁酸（Bile Acids）代谢通路（如胆酸、脱氧胆酸），并激活花生四烯酸（Arachidonic Acid）等炎症相关代谢途径，提示钒补充剂可能通过肠-肝轴调控代谢炎症和脂质稳态。

　　

Highlight

动物与V⁺⁴暴露

动物实验方案经埃默里大学机构动物护理与使用委员会批准。三周龄雌性C57BL/6J小鼠购自Jackson Laboratory，于22–23°C常规环境饲养，接受12小时光暗循环及标准鼠粮（Laboratory Rodent Diet 5001）。灭菌过滤饮用水pH调节至3（符合Jackson Laboratory建议）。我们前期研究证实V⁺⁴在该条件下能保持稳定……

V⁺⁴处理后小鼠体重与饮水变化

与对照组相比，2 mg/L V⁺⁴处理组小鼠体重增长略有上升（纵向比较P=0.001），但六个月后各组体重无显著差异（单因素方差分析P>0.05）。体重增幅分别为对照组80±5%、0.02 mg/L组86±9%、0.2 mg/L组90±4%、2 mg/L组94±6%（图1A）。所有暴露组饮水消耗量相近（附图）。

讨论

本研究证实高剂量V⁺⁴补充会改变肠道微生物组与代谢组结构，并识别出微生物-代谢物功能关联群落。最高剂量组V⁺⁴每日摄入量估算为0.1 mg V/kg体重（按2 mg/L浓度、日均饮水4 mL、小鼠体重25 g计），相当于60 kg成人每日摄入20 mg硫酸氧钒补充剂（约6 mg钒元素）。该剂量虽高于人类可耐受上限（TUL=1.8 mg V/天），但接近健身人群实际补充水平。钒暴露导致胆汁酸（如胆酸、鹅脱氧胆酸/脱氧胆酸、石胆酸）水平下降，提示其可能干扰胆汁酸肠肝循环再吸收过程。同时，花生四烯酸等炎症通路代谢物水平发生改变，表明V⁺⁴可能通过氧化还原循环及酶调控作用（如激酶/磷酸酶）影响宿主-微生物共代谢网络。

结论

本研究揭示V⁺⁴补充会改变雌性小鼠胆固醇代谢与炎症通路，包括降低胆汁酸水平、增加雌激素代谢物。微生物群落分析显示菌群组成广泛重塑，整合分析则发现了与胆汁酸和炎症代谢物密切关联的微生物菌属（如拟杆菌门、厚壁菌门）。V⁺⁴依赖性的初级胆汁酸代谢改变及炎症信号激活，提示钒补充剂可能通过微生物-宿主互作调控代谢性疾病风险。