水飞蓟宾通过PI3K/Akt介导的免疫调节-血管生成串扰加速糖尿病伤口愈合

本研究揭示天然黄酮类化合物水飞蓟宾(SIL)通过激活PI3K/Akt通路，促进巨噬细胞M1向M2表型极化（降低CD86/提升CD206），抑制促炎因子(TNF-α/IL-1β)并增强血管生成标志物(VEGF/CD31/α-SMA)表达，显著改善糖尿病伤口微循环与组织再生，为糖尿病难愈性创面治疗提供新策略。

　　

亮点

• 水飞蓟宾通过多靶点作用机制加速糖尿病伤口愈合

• 网络药理学识别EGFR/VEGFR2/BCL2/ITGB1等关键靶点

• 激活PI3K/Akt通路协调免疫微环境与血管生成串扰

讨论

糖尿病伤口因其高发病率、死亡率和复发率成为临床重大挑战。尽管对发病机制的认识不断深入，现有治疗策略仍难以应对其复杂病理生理过程。因此，开发替代疗法以加速糖尿病伤口愈合迫在眉睫。近年来，草药化合物和生物活性成分因其多靶点特性和良好安全性展现出巨大潜力。

结论

本研究通过整合网络药理学、转录组分析、分子对接和实验验证，系统阐明了水飞蓟宾(SIL)通过PI3K/Akt介导的免疫调节-血管生成串扰促进糖尿病伤口愈合的治疗潜力。该机制促进巨噬细胞极化、减轻炎症反应、增强血管生成并改善微循环灌注，为糖尿病伤口治疗提供了有前景的天然治疗策略。

作者贡献声明

海霞 苏: 可视化，方法论，研究实施

晶晶 郭: 监督指导，方法论

航航 周: 文稿撰写，验证，方法论，研究实施

建雄 乔: 文稿撰写，可视化，验证，软件分析

泽良 何: 方法论

晓婷 马: 方法论

永红 秦: 方法论，概念设计

宣芬 张: 文稿审阅，项目管理，资金获取，概念设计

伦理批准

所有动物实验均遵循美国国立卫生研究院(NIH)指南，并经兰州大学第二医院动物伦理委员会批准（批准号：D2024-950）。

数据可用性

数据将在请求时提供。

资金支持

本研究得到甘肃省自然科学基金（编号：24JRRA354和24JRRA339）支持。

利益冲突声明

作者声明不存在利益冲突。

致谢

我们感谢兰州大学医学实验中心在实验过程中提供的技术支持，同时感谢欧易生物科技（上海）有限公司在测序分析方面提供的协助。