综述：严重急性呼吸综合征冠状病毒2型感染及其疫苗接种的皮肤表现

本综述系统阐述了SARS-CoV-2感染与疫苗接种相关的皮肤病理表现（如冻疮样皮损、荨麻疹、麻疹样/丘疱疹样皮疹等），揭示了I型干扰素（IFN-I）应答的时空特性与免疫平衡的深层关联。通过剖析pDC（浆细胞样树突状细胞）的TLR7通路、cGAS-STING信号轴及核酸传感机制，为COVID-19相关皮肤病变的临床诊断与免疫调控提供了关键理论依据。

　　

SARS-CoV-2感染与I型干扰素

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）作为单链RNA病毒，其结构蛋白（核衣壳、膜、包膜、刺突）与非结构蛋白（NSPs）可触发强烈的先天免疫应答。浆细胞样树突状细胞（pDCs）通过表达Toll样受体7（TLR7）成为IFN-I的核心来源，其快速应答能抑制上呼吸道病毒复制。若pDC反应过度，虽可预防重症感染，却可能因局部炎症过度导致冻疮样皮损；反之，若早期IFN-I应答不足，病毒扩散至肺部将引起内皮细胞死亡、线粒体DNA释放，进而激活cGAS-STING通路，产生迟发性IFN-I爆发，放大全身炎症反应，并表现为麻疹样、水疱性或坏死性皮肤病变。

疫苗类型与免疫应答

不同技术平台的COVID-19疫苗通过差异化机制激活免疫系统：

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  mRNA疫苗（如BNT162b₂、mRNA-127₃）通过合成mRNA编码刺突蛋白，激活RNA传感通路（如TLR7、RIG-I），诱导强效IFN-I信号及体液/细胞免疫应答；

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  病毒载体疫苗利用改良病毒（如腺病毒）递送刺突蛋白基因，通过DNA传感通路（如cGAS-STING）促进IFN-I产生；

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  蛋白亚单位疫苗依赖刺突蛋白片段直接呈递抗原，IFN-I诱导较弱但可激发Th2偏向应答。

  疫苗相关皮疹多由核酸传感器激活IFN-I或交叉反应性T细胞识别皮肤抗原所致。

结论

皮肤表现作为SARS-CoV-2感染与疫苗接种的"免疫镜像"，既可为早期诊断提供线索，亦揭示了IFN-I应答的时空动态对免疫平衡的双刃剑效应。尽管多数皮损具有自限性，部分模式（如坏死性病变）提示血管损伤或自身免疫紊乱。核酸传感机制（TLR7、cGAS-STING）的异常激活成为感染相关及疫苗相关皮肤病变的共同核心机制。

摘要总结

SARS-CoV-2感染与疫苗接种的皮肤表现凸显了I型干扰素（IFN-I）应答的时机与强度如何决定抗病毒保护性免疫与炎症病理的平衡。

利益冲突声明

作者声明无相关利益冲突。

资助致谢

本研究获瑞士国家科学基金会（310030B_182834, 310030_204835）及COVID-19国家研究计划（NRP-78, 4078P0_198470）资助。