冰片靶向膜蛋白Chs1/2/3抑制白色念珠菌的分子机制：基于转录组学与分子模拟的抗菌机制解析

本文系统探究天然化合物冰片（Borneol）对食源性真菌白色念珠菌（Candida albicans）的抗菌机制。研究发现冰片通过被动扩散进入磷脂双分子层（POPC），特异性结合几丁质合成酶（Chs1/2/3）抑制几丁质生物合成，破坏细胞膜完整性，并诱导活性氧（ROS）积累导致脂质过氧化。该研究为冰片作为天然食品防腐剂提供了理论依据，对解决微生物耐药性问题具有重要意义。

　　

^Highlight

菌株与培养条件

白色念珠菌（Candida albicans）菌株SC5314（ATCC MYA-2876）购自广东省微生物菌种保藏中心。菌株首先保存于含20%甘油的沙氏葡萄糖肉汤（SDB）中，随后划线接种于沙氏葡萄糖琼脂（SDA）平板，37°C培养至可见菌落形成。挑取单菌落于SDB中振荡培养过夜。

冰片对白色念珠菌表现出抗真菌效力

通过微量稀释法测定冰片对白色念珠菌的最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MFC），两者均为13 mmol/L（图1B）。采用标准平板计数法进一步评估抗真菌效果：1% DMSO溶剂对照组在各时间点均无显著抗真菌作用，而冰片在2、4和8小时均呈现浓度依赖性抗真菌活性。处理8小时后，13 mmol/L冰片可使菌落数降低4.17 log₁₀ CFU/mL。

^Conclusion

本研究证实冰片通过破坏真菌细胞膜结构与功能发挥抗白色念珠菌活性。其核心机制在于冰片非共价结合膜蛋白（如几丁质合成酶），抑制几丁质生物合成从而破坏膜稳定性。分子动力学模拟表明冰片通过被动扩散穿透POPC磷脂双分子层，在疏水区聚集并改变膜厚度与流动性，进而影响膜蛋白功能。脂质组学分析进一步揭示冰片导致甘油磷酸胆碱（GPCho）和甘油磷酸乙醇胺（GPEtn）类脂质流失，并诱导活性氧（ROS）介导的膜脂过氧化。