综述：食物过敏原-多糖相互作用：结构、表征、消化及致敏性

本综述系统探讨了多糖与食物过敏原相互作用的机制及其对致敏性的影响。文章详细阐述了多糖通过共价（如糖基化）和非共价（如氢键）作用改变过敏原结构、表位掩蔽及消化特性，并揭示其通过调节免疫细胞（如肥大细胞）和肠道菌群间接调控过敏反应的分子通路（如NF-κB），为开发抗过敏功能性食品提供理论依据。

　　

分类与特性

多糖作为天然生物大分子聚合物，由至少十个以上单糖通过糖苷键连接而成，分子量可达百万级。根据来源可分为植物多糖（如枸杞多糖）、动物多糖（如壳聚糖）和微生物多糖（如香菇多糖）。其生物活性与化学结构密切相关，例如β-葡聚糖能通过(1→3)(1→6)-糖苷键形成螺旋构象，增强免疫调节功能。多糖的官能团（如羟基、羧基）可通过共价或非共价方式与过敏原蛋白相互作用，进而影响其空间构象和生物活性。

相互作用机制

多糖与过敏原的相互作用主要分为共价结合和非共价结合两类。共价结合通常通过美拉德反应实现，使多糖的还原末端与过敏原蛋白的氨基发生糖基化，显著改变蛋白质的二级结构（如α-螺旋减少、β-折叠增加），从而掩蔽线性表位和构象表位。例如β-乳球蛋白（β-LG）与菊糖结合后，其IgE结合活性降低40%。非共价结合则依赖氢键、疏水作用和静电作用，促使蛋白质形成聚集体或凝胶网络，阻碍消化酶接近切割位点。研究证实，阿拉伯木聚糖与卵清蛋白（OVA）通过pH调控形成复合物，致敏性降低率达60%。

消化特性调控

过敏原的消化抗性是致敏关键因素。多糖可通过以下机制影响消化过程：首先，多糖-蛋白凝胶网络物理阻隔胃蛋白酶和胰蛋白酶的催化位点；其次，糖基化修饰使过敏原结构致密化，减少酶解敏感性。实验表明，糖基化处理的卵转铁蛋白（OVT）在模拟肠液中降解率下降35%，残留肽段长度增加，减少了T细胞表位的暴露。此外，多糖可延长胃排空时间，增加蛋白质在消化道内的停留时长，间接影响抗原递呈效率。

免疫调节作用

多糖通过双重途径调控过敏免疫反应：直接作用于免疫细胞和间接重塑肠道微生态。体外实验证实，海带多糖能抑制肥大细胞脱颗粒，使组胺释放量降低50%，并通过调控NF-κB信号通路抑制Th2型细胞因子（如IL-4、IL-13）分泌。另一方面，多糖作为益生元促进双歧杆菌和乳酸菌增殖，增强肠道屏障功能（如上调闭锁蛋白Occludin表达），减少过敏原跨膜转运。动物实验显示，虫草多糖干预后过敏小鼠血清IgE水平下降62%，同时调节性T细胞（Treg）比例显著升高。

工业应用前景

多糖在食品工业中已应用于低致敏性配方设计，如利用壳聚糖制备抗过敏乳清蛋白水解物。在制药领域，多糖作为载体构建口服免疫治疗（OIT）递送系统，可靶向调节肠道免疫微环境。当前挑战在于多糖结构异质性导致的活性差异，未来需结合组学技术（如糖组学）解析构效关系，并探索多糖-过敏原相互作用的体内代谢动力学。

展望

多糖通过结构修饰、消化调控和免疫调节三重机制协同抑制食物过敏，但现有研究仍缺乏标准化评价体系。未来需建立多糖-过敏原相互作用的多尺度模型（从分子到整体动物水平），并探索不同多糖协同效应的机制，为精准设计抗过敏功能食品提供新范式。