睡眠改善与胃迷走神经切断术对消化性溃疡大鼠血清炎症介质的影响及其机制研究

本研究针对迷走神经切断术治疗消化性溃疡的作用机制不明确问题，通过建立大鼠模型探究睡眠改善与迷走神经切断对血清炎症介质（IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α）的调控作用。结果显示睡眠改善可增强迷走神经兴奋性，降低炎症因子表达（p<0.01），促进溃疡愈合，为神经免疫调节机制提供新证据。

　　

为阐明迷走神经切断术（vagotomy）治疗消化性溃疡的神经免疫机制，研究人员通过睡眠干预与手术操作开展实验。将180只健康大鼠分为对照组、睡眠剥夺组、溃疡模型组、睡眠改善组及迷走神经切断组，采用乙酸诱导溃疡模型并监测胃迷走神经活性与胃酸分泌水平。

结果显示：睡眠剥夺组与溃疡组大鼠胃酸分泌显著升高（p<0.01），而睡眠改善组明显下降。血清炎症介质（包括白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)）的mRNA表达在溃疡组与睡眠剥夺组中上升，但在睡眠改善组与迷走神经切断组中下降（p<0.01）。组织学观察显示，迷走神经切断组胃黏膜未见明显炎症，睡眠改善组溃疡区域黏膜出现修复迹象。

研究表明，改善睡眠可通过增强迷走神经兴奋性，抑制炎症介质释放，从而促进消化性溃疡愈合。该发现为溃疡治疗的神经免疫调控路径提供了实验依据。