儿童肥胖合并阻塞性睡眠呼吸暂停的分子机制：DUSP21下调的关键作用

本研究通过全血mRNA测序揭示肥胖儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的独特基因表达谱，发现DUSP21等11个差异表达基因（DEGs），其中DUSP21以Log2FoldChange -7.88（p=0.0002）显著下调，为OSA的病理机制提供了新靶点。

　　

Highlight

肥胖儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者表现出与单纯肥胖患儿截然不同的基因表达特征，其中DUSP21基因可能在OSA病理机制中扮演重要角色。

Background

肥胖是儿童发生阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的明确风险因素。OSA与肥胖均可独立引发心血管和代谢并发症，这些并发症由共同的病理生理通路驱动，使得区分肥胖与OSA各自贡献变得困难。本研究旨在通过全血mRNA测序探索肥胖儿童OSA的分子机制。

Methodology

8-18岁肥胖儿童在三级医院开始多学科减重治疗时入组。采用多导睡眠图（PSG）诊断OSA（oAHI≥2），并采集全血样本进行mRNA测序。

Results

共纳入40名儿童（平均年龄12.4±2.3岁，57.5%为女性），其中10例确诊OSA。差异表达分析鉴定出11个差异表达基因（DEGs）：7个上调（SLC43A3、KLRC3、DAAM2、USP9Y、KDM5D、TTTY15、DBCORP1），4个下调（DUSP21、XIST、MAP、POLR3D）。DUSP21变化最显著（Log2FoldChange=-7.88，p=0.0002）。

Conclusion

肥胖合并OSA儿童具有独特的基因表达特征，尤其DUSP21可能在OSA病理机制中起关键作用。