综述：维生素与缺铁性妊娠期贫血——一篇综述

本综述系统探讨了维生素作为关键微量营养素在调控缺铁性妊娠期贫血（IDGA）中的核心作用，重点分析了其对红细胞生成（erythropoiesis）、铁代谢及妊娠并发症（如妊娠期高血压疾病和妊娠期糖尿病）的影响机制，并强调基于移动健康（mHealth）的宣教工具对改善孕期营养的重要性。

　　

Abstract

维生素作为必需微量营养素，对多种细胞功能至关重要，并在维持妊娠期血液学参数（包括红细胞生成和影响铁状态的过程）中发挥关键作用。缺铁性妊娠期贫血（IDGA）是产科最常见的临床病理状况，在发展中国家高度流行，显著导致妊娠期高血压疾病和妊娠期糖尿病等并发症。虽然已知维生素缺乏会影响铁代谢和红细胞生成，但对其在预防和管理IDGA中的具体作用尚缺乏全面理解。深入了解维生素缺乏如何影响基因表达和细胞信号传导至关重要。随着IDGA患病率的上升，确保孕期充足的维生素摄入对改善血液健康至关重要。基于移动健康的宣教工具可有效促进患者教育以实现这一目标。本综述强调了维生素在调节IDGA血红蛋白水平中的关键作用。

引言

缺铁性妊娠期贫血（IDGA）是全球范围内妊娠期最常见的营养缺乏性疾病，尤其在资源有限地区呈现高流行态势。该病症不仅直接关联孕妇的血液学健康，更是多种妊娠并发症的重要诱因，包括妊娠期高血压疾病和妊娠期糖尿病。维生素作为核心微量营养素，通过参与红细胞生成（erythropoiesis）、铁代谢调控及细胞信号通路修饰，在IDGA的预防与管理中扮演多重角色。本综述旨在系统解析维生素在IDGA病理生理过程中的作用机制，并为临床干预提供理论依据。

维生素与红细胞生成

多种维生素直接参与红细胞的分化与成熟过程。维生素B₁₂和叶酸作为DNA合成辅酶，缺乏时将导致巨幼细胞性贫血，其特征为红细胞生成受阻和血红蛋白合成效率下降。此外，维生素C通过促进铁离子在肠道的还原吸收，间接支持血红蛋白的合成。近期研究还揭示维生素D可通过调节造血干细胞分化为红系祖细胞的过程影响红细胞生成，其受体（VDR）在造血微环境中广泛表达。

维生素缺乏与铁代谢紊乱

维生素A缺乏会损害铁从储存部位的动员，导致功能性缺铁；维生素B₆作为血红素合成关键酶δ-氨基乙酰丙酸合酶的辅因子，其不足直接抑制血红蛋白合成。值得注意的是，维生素缺乏可通过表观遗传调控影响铁调素（hepcidin）等铁代谢关键因子的表达，进而扰乱全身铁稳态。这种多维度的交互作用突显了维生素在IDGA中的核心地位。

临床并发症与分子机制

IDGA患者中妊娠期高血压疾病和妊娠期糖尿病的发生率显著升高。维生素D缺乏可通过促进炎症因子释放和胰岛素抵抗加剧代谢紊乱；维生素E作为抗氧化剂，其不足会导致氧化应激损伤胎盘血管内皮功能。分子层面研究表明，维生素通过核受体（如RAR、VDR）调控靶基因转录，影响细胞增殖、分化和凋亡过程，这些通路与贫血及并发症的发病机制密切交织。

干预策略与健康宣教

基于移动健康（mHealth）的数字化教育工具已成为提升孕期营养知信行的有效手段。通过个性化推送维生素补充指南、贫血监测提醒及膳食建议，可显著提高孕妇对微量营养素重要性的认知。临床实践中需强调维生素多元补充而非单一铁剂干预，以协同改善血液学参数并降低并发症风险。

结论

维生素在IDGA的预防和管理中具有多靶点、多通路的作用特性。未来研究应聚焦于维生素缺乏与铁代谢相关基因表达的调控网络，以及基于营养基因组学的个体化干预方案设计。通过整合移动健康技术与临床营养学，有望在全球范围内减轻IDGA的疾病负担。