综述：生姜中两种主要生物活性物质6-姜酚和6-姜烯酚的体内代谢命运与生物活性视角

本综述系统梳理了生姜主要活性成分6-姜酚（6-gingerol）与6-姜烯酚（6-shogaol）的物化特性、体内代谢过程（吸收、生物转化、分布与排泄）及其多重生物活性（抗肿瘤、神经保护、溃疡性结肠炎抑制、糖尿病改善及心脏保护），为其在功能性食品和膳食补充剂领域的应用提供了科学依据。

　　

引言

生姜作为全球广泛使用的香料和药用植物，因其独特风味和健康益处备受关注。其核心活性成分6-姜酚（6-gingerol）及脱水衍生物6-姜烯酚（6-shogaol）不仅构成生姜的辛辣风味，更被证实具有多维度生物活性。本文聚焦二者的理化特性、体内代谢途径及作用机制，为开发相关健康产品提供理论支撑。

化学特性与获取方式

6-姜酚与6-姜烯酚均属姜酚类化合物，共享相似的苯酚基与醛基结构，但6-姜烯酚因脱水形成α,β-不饱和羰基而增强化学活性。两者可通过乙醇提取、超临界流体萃取等技术从生姜中分离，亦可经化学合成获得。6-姜烯酚的热稳定性高于6-姜酚，在生姜加工过程中常通过热转化生成。

体内代谢命运

口服后，二者经历复杂代谢过程：

1. 1.

   吸收：主要在小肠通过被动扩散吸收，6-姜烯酚因疏水性更强而具有更高吸收率；
   

2. 2.

   生物转化：在肝脏和肠道中发生I相（氧化、还原）和II相（葡萄糖醛酸化、硫酸化）反应，生成多种代谢产物如姜酚葡萄糖醛酸苷；
   

3. 3.

   分布：广泛分布于脑、肝、肠等组织，6-姜烯酚因穿透血脑屏障能力较强而在神经系统中更易富集；
   

4. 4.

   排泄：主要通过尿液和胆汁排出。

生物活性与作用机制

抗肿瘤作用

通过激活凋亡通路（Bax/Caspase-3）、抑制NF-κB信号转导及细胞周期阻滞（G2/M期），对结肠癌、乳腺癌等多种癌细胞株展现显著抑制效果。6-姜烯酚因α,β-不饱和酮基可增强Michael加成反应，与硫醇基团共价结合进而调节致癌蛋白活性。

神经保护潜力

在阿尔茨海默病和帕金森病模型中，二者通过抑制Aβ肽聚集、减轻神经炎症（下调TNF-α、IL-1β）、激活Nrf2/ARE抗氧化通路，显著改善认知功能障碍和多巴胺能神经元存活率。

胃肠系统保护

通过抑制COX-2和iNOS表达，减少促炎因子产生，缓解溃疡性结肠炎症状。同时促进黏液分泌并增强肠道屏障功能，体现双向调节作用。

代谢性疾病改善

在糖尿病模型中，6-姜酚通过激活AMPK通路增强葡萄糖摄取，抑制肝脏糖异生关键酶G6Pase表达；6-姜烯酚则通过保护胰岛β细胞功能及改善胰岛素敏感性发挥协同作用。

心血管保护效应

通过清除自由基、抑制心肌细胞凋亡（调节Bcl-2/Bax比值）及降低血管内皮炎症（VCAM-1/ICAM-1），对缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化模型展现出保护效果。

应用前景与挑战

尽管二者在功能性食品、膳食补充剂领域应用前景广阔，但其生物利用度低、代谢迅速等瓶颈仍需通过制剂技术（纳米乳化、脂质体包封）解决。未来需加强临床研究以验证其人体效用及长期安全性。