卵黄提取物来源的卵黄蛋白原2(VTG2)通过PI3K/AKT/mTOR通路改善小鼠肌肉萎缩的作用与机制研究

本研究针对肌肉萎缩防治难题，发现卵黄提取物中的关键成分VTG2可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路，显著改善地塞米松和癌症恶病质诱导的肌肉萎缩，为营养干预肌肉疾病提供新策略。

　　

鸡蛋在骨骼肌发育中扮演重要角色，但其活性成分一直未知。最新研究发现，通过iTRAQ蛋白质组学技术对比受精与未受精卵黄提取物，鉴定出卵黄蛋白原2(Vitellogenin 2, VTG2)是表达量最高的关键蛋白。体外实验证实VTG2能显著促进成肌细胞增殖与分化。在7周龄雄性C57BL/6小鼠模型中，VTG2不仅有效改善地塞米松(DEX)和癌症恶病质(CC)诱导的骨骼肌萎缩，还能逆转肌肉萎缩模型中磷酸化AKT(P-AKT)水平的下降。机制研究表明，VTG2可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路，改善肌管萎缩模型中的自噬异常、炎症反应和线粒体功能障碍。该研究首次阐明卵黄提取物通过VTG2介导的PI3K/AKT/mTOR通路对抗肌肉萎缩的作用机制，为肌肉萎缩相关疾病的预防和治疗提供了新的潜在靶点。