肉桂酸通过激活Nrf2通路及抑制NF-κB改善糖尿病肾病的作用与机制研究

来自某研究团队的研究人员针对糖尿病肾病（DN）的治疗机制展开研究，探讨肉桂酸（CA）通过激活Nrf2并抑制NF-κB通路改善肾脏炎症与氧化应激的作用。结果表明，CA可显著降低血糖、改善肾功能，并增强抗氧化能力，为DN治疗提供新策略。

　　

本研究探讨了肉桂酸（Cinnamic Acid, CA）对糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy, DN）的治疗效果及其作用机制，重点聚焦于核因子E2相关因子2（Nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）的激活与核因子κB（Nuclear Factor-Kappa B, NF-κB）的抑制。通过高脂饮食联合链脲佐菌素（Streptozotocin, STZ）诱导Wistar大鼠形成2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM）模型，动物被分为六组：对照组、对照组+CA（40 mg kg^?1）、T2DM组、T2DM+CA（20 mg kg^?1）、T2DM+CA（40 mg kg^?1）以及T2DM+CA（40 mg kg^?1）+brusatol（Nrf2抑制剂，每周两次，每次2 mg/kg）。经过8周干预，研究团队系统评估了代谢指标、血脂、肾功能、氧化应激标志物及肾脏组织形态。

结果显示，CA虽未显著影响T2DM大鼠体重或胰岛素水平，但明显降低了空腹血糖，并改善了肾功能，具体体现为血清肌酐（Serum Creatinine）和尿白蛋白（Urinary Albumin）水平下降。此外，CA显著抑制了肾脏中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及核NF-κB的表达，同时减轻了氧化应激，表现为丙二醛（MDA）水平降低，而抗氧化标志物谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）及血红素加氧酶-1（HO-1）水平升高。CA以剂量依赖方式（20–40 mg kg^?1）提高了核Nrf2水平，并降低了Kelch样ECH关联蛋白1（Keap1）的转录与胞质表达。而使用brusatol则逆转了CA的肾脏保护效应，证实Nrf2通路在其机制中的核心作用。

综上，肉桂酸通过其降糖效应及激活Nrf2通路，有效改善T2DM大鼠的肾功能障碍、减轻氧化损伤与炎症反应，为糖尿病肾病的药物治疗提供了新的实验依据。