S1PR5作为结肠癌预后生物标志物的机制解析：聚焦胞葬作用相关通路与免疫调控

结肠癌是全球癌症死亡的主要原因之一，其发生发展涉及遗传、表观遗传与免疫因素的复杂互作。来自XX的研究人员通过单变量Cox和LASSO回归构建了基于胞葬作用(efferocytosis)相关基因的预后模型，结合ssGSEA、ESTIMATE和TIP框架解析肿瘤微环境特征。研究发现S1PR5在结肠癌中显著高表达，与晚期临床分期、不良预后及免疫治疗耐药相关，体内外实验证实其敲除可抑制肿瘤生长并促进巨噬细胞向M1型极化。该研究为结肠癌提供了新型预后标志物和治疗靶点。

　　

结肠癌作为威胁人类健康的重大疾病，其复杂的发病机制始终是研究热点。最新研究揭示了鞘氨醇-1-磷酸受体5(S1PR5)在结肠癌中的关键作用——通过调控胞葬作用(efferocytosis)相关通路，该基因不仅与肿瘤进展密切相关，更在免疫微环境重塑中扮演重要角色。

研究人员采用生物信息学与实验验证相结合的策略：首先通过单样本基因集富集分析(ssGSEA)和肿瘤免疫表型(TIP)分析，发现高表达S1PR5的结肠癌患者呈现显著免疫抑制特征；随后在SW1116和SW620细胞系中进行基因敲除实验，证实S1PR5缺失可抑制肿瘤细胞活性，并促进巨噬细胞从M0向抗肿瘤的M1型极化。

值得注意的是，基于LASSO回归构建的预后模型将患者分为高低风险组，其中S1PR5作为核心基因，其过表达与晚期TNM分期(^III-IV期)、较短的总生存期(OS)以及PD-1/CTLA-4抑制剂治疗耐药显著相关。这些发现不仅为结肠癌预后评估提供了新型分子标志物，更揭示了通过靶向S1PR5调控肿瘤免疫微环境的治疗新策略。