高血压诱导认知功能障碍与海马及皮层乙酰胆碱受体(Chrms/Chrns)mRNA表达改变的相关性研究

高血压是认知衰退和痴呆的重要风险因素，但其机制尚不明确。研究人员通过血管紧张素II(Ang II)诱导小鼠高血压模型，结合Y迷宫、物体定位和水迷宫行为学评估，发现高血压小鼠出现显著认知缺陷，并伴随海马区Chrm1/Chrnα4/Chrnα7/Chrnβ2及前额叶皮层Chrm1/Chrnα5/Chrnα7的mRNA水平下调。该研究揭示了血压与胆碱能受体表达的关联，为高血压相关认知障碍的靶向治疗提供新思路。

　　

高血压正悄然侵蚀大脑的认知防线！最新研究通过微型泵持续输注血管紧张素II（Ang II），成功构建小鼠高血压模型。这些小家伙的收缩压（SBP）飙高，心脏重量增加，却在Y迷宫中晕头转向——自发交替率下降，连最爱的玩具位置都记不清，在水迷宫里更是像无头苍蝇般延长了逃生时间。

分子水平的发现更令人震惊：掌管记忆的海马区里，毒蕈碱型受体Chrm1和烟碱型受体Chrnα4/Chrnα7/Chrnβ2的mRNA集体罢工；而负责高级认知的前额叶皮层（mPFC）中，Chrm1与Chrnα5/Chrnα7的基因表达也亮起红灯。这些受体就像大脑的Wi-Fi信号放大器，它们的衰减直接导致认知网络"掉线"。

特别有趣的是，血压计上的数字与这些受体mRNA水平竟存在神秘联动，暗示着降压治疗或能成为拯救认知功能的密钥。这项研究为破解高血压患者痴呆风险提供了分子地图，未来针对胆碱能系统（ACh）的精准干预，或许能让大脑在血压风暴中安然无恙。