术前应激诱发老年Wistar大鼠非心脏手术期心肌损伤的机制与生物标志物探索

本研究针对非心脏手术中术前应激对心肌损伤的影响机制展开探索。来自未知机构的研究人员通过建立老年Wistar大鼠模型，发现单纯手术未引发心肌损伤，但术前5日应激可导致氧化抗氧化失衡及高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）升高，首次证实应激与非心脏手术协同诱发心肌损伤（MINS），并提出超氧化物歧化酶活性下降作为新型生物标志物，为围术期心脏风险管理提供新视角。

　　

研究通过四组老年Wistar大鼠（单纯麻醉组、非心脏手术组、5日应激后手术组及空白对照组）发现，术前应激联合手术可引发心肌损伤（MINS），表现为心肌结构代谢异常及血液高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）浓度升高，同时检测到超氧化物歧化酶活性下降。单纯手术组虽存在心肌缺血缺氧区域，但未出现氧化抗氧化失衡或hs-cTnI升高。研究首次揭示无菌性非心脏手术与术前应激的协同作用可诱导健康老年大鼠发生MINS，并提出超氧化物歧化酶作为潜在生物标志物。