综述：生长素代谢与信号转导：整合植物非生物胁迫响应中的独立机制与交叉互作

这篇综述系统阐述了生长素（IAA）在植物应对非生物胁迫（如干旱、盐碱、极端温度等）中的双重调控作用：既通过独立通路（如YUCCA/TAA1介导的合成、PIN/ABCB转运、TIR1-Aux/IAA-ARF信号模块）直接调控胁迫响应，又与脱落酸（ABA）、乙烯（ET）、茉莉酸（JA）等激素形成交叉互作网络（hormonal crosstalk），协同平衡植物生长与抗逆性。文章特别强调了生长素代谢（如GH3介导的共轭、DAO1氧化）和转运（如AUX1/LAX-PIN极性运输）的动态调控机制，为作物抗逆育种提供了新靶点。

　　

生长素稳态与信号转导

作为核心植物激素，生长素（IAA）通过多途径合成（色氨酸依赖的IPyA途径和IAOx/IAM旁路）和精密代谢（GH3介导的共轭、DAO1催化的氧化降解）维持动态平衡。其梯度分布由AUX1/LAX influx载体、PIN/ABCB efflux蛋白的极性定位决定，尤其在根尖重力响应和向光性中起关键作用。核内TIR1/AFB-Aux/IAA-ARF信号模块通过泛素-蛋白酶体系统降解Aux/IAA阻遏蛋白，释放ARF转录因子激活胁迫响应基因；而膜定位的TMK1-ROP2/6通路则介导非转录型快速响应，如抑制根伸长。

非生物胁迫中的独立调控机制

冷胁迫通过抑制PIN2/3循环减少IAA转运，而CsARF5过表达通过H₂S-CsDREB3通路提升耐寒性。干旱下OsPIN3t和YUC6/7表达上调促进根系重塑，而IAA-Asp共轭增强抗氧化防御。盐胁迫中SOS通路通过Ca²⁺信号调控PIN2内化，而OsARF11通过激活SAURs促进H⁺-ATPase介导的离子稳态。重金属如Al³⁺通过抑制AUX1/PIN1扰乱IAA流动，而YUC6则通过硫氧还蛋白活性缓解Ni²⁺毒性。热胁迫下PIF4-YUC8模块驱动下胚轴伸长，而TMK1-HSP90稳定TIR1增强信号传导。

激素交叉互作的整合功能

生长素与ABA呈现拮抗协同双重关系：干旱时IAA通过MYB74上调NCED3促进ABA合成，而ABI4抑制PIN1抑制侧根发生。与ET的互作体现在Al³⁺胁迫中，ACS2/6介导的ET爆发正调控AUX1/PIN2表达。JA通过JAZ阻遏蛋白抑制ARF活性，而Mel（褪黑素）则通过上调TIR1和PIN5增强IAA信号传导。SA通过OsMYB-R1协调抗氧化基因（CAT/SOD）表达，平衡氧化应激。

农业应用与未来展望

基于CRISPR-Cas9的ARF基因编辑（如SlARF4突变）和合成生物学驱动的IAA前体处理（如iaaM转化）已展现出抗逆潜力。未来需解析多胁迫交叉响应中miR160/167-ARF调控网络，并开发时空特异性递送系统以优化生长素稳态。通过整合单细胞测序与多组学数据，将加速抗逆作物的分子设计育种进程。