生酮饮食增强老龄大鼠认知功能并缓解神经炎症：抗生素干预揭示肠道菌群的双刃剑效应

来自某研究团队的最新成果：为探索生酮饮食(KD)与肠道菌群对老龄认知的影响，研究人员通过Morris水迷宫和物体识别实验发现，KD显著提升β-羟基丁酸水平，降低TNF-α和IL-1β，同时增加BDNF和IL-10，证实KD可独立于菌群状态改善神经炎症。该研究为衰老相关认知障碍提供了新型饮食干预策略。

　　

这项针对22月龄雄性大鼠的研究揭示了生酮饮食(KD)对抗衰老过程中认知衰退的独特机制。实验将32只老龄鼠分为四组：常规饮食(CD)、生酮饮食(KD)、抗生素干预常规饮食(AB)及抗生素联合KD组(KDAB)。通过10周饮食干预后，AB组和KDAB组在最后一周接受包含氨苄青霉素(1 g/L)、万古霉素(0.5 g/L)、新霉素(1 g/L)和甲硝唑(1 g/L)的鸡尾酒抗生素处理。

令人振奋的是，KD组动物表现出显著的代谢特征转变——血液β-羟基丁酸水平飙升而葡萄糖下降。在Morris水迷宫空间记忆测试中，KD喂养的老龄鼠展现出堪比年轻鼠的导航能力，其海马区脑源性神经营养因子(BDNF)水平较CD组提升近2倍。更值得注意的是，即便在抗生素破坏肠道菌群的情况下，KD仍能维持抗炎效应：前额叶皮层促炎因子TNF-α和IL-1β分别降低38%和45%，而抗炎因子IL-10则增加67%。

有趣的是，单独使用抗生素虽短暂影响空间记忆，却意外降低了TNF-α水平，这提示菌群-脑轴调控存在复杂双相效应。研究最终证实，KD通过提升酮体代谢、调控神经免疫网络(尤其BDNF-IL-10轴)，为衰老大脑构筑起抵御认知衰退的"代谢护盾"，这种保护作用甚至不受肠道生态紊乱的影响。这些发现为开发基于代谢重编程的神经退行性疾病干预方案提供了重要理论依据。