施万细胞中COL20A1缺失对神经肌肉接头再生及小鼠运动功能的调控机制

来自国际团队的研究人员针对胶原蛋白XXα1（COL20A1）在神经肌肉接头（NMJ）中的功能展开研究，通过构建施万细胞特异性敲除（Col20a1-SCKO）和全身敲除（Col20a1-gKO）小鼠模型，发现COL20A1缺失会延缓再生NMJ中施万细胞迁移进程，并抑制突触后区重塑，但未影响神经再支配时间。该研究揭示了COL20A1在损伤修复过程中对PSCs（突触周施万细胞）和肌肉的特殊调控作用，为神经肌肉疾病治疗提供新靶点。

　　

最新研究发现，XX型胶原蛋白α1链（COL20A1）在突触周施万细胞（perisynaptic Schwann cells, PSCs）中高度富集，这些细胞是神经肌肉接头（neuromuscular junction, NMJ）的关键胶质细胞。为探究其功能，研究者构建了施万细胞特异性敲除（Col20a1-SCKO）和全身敲除（Col20a1-gKO）小鼠模型。

成年Col20a1-SCKO小鼠虽出现步态异常，但PSCs和NMJ形态未见改变。深入分析显示，COL20A1缺失会显著影响再生NMJ中施万细胞的迁移时序，并阻碍神经再支配后突触后区的自然重塑过程，不过神经再支配本身的时间进程未受影响。

在Col20a1-gKO小鼠中，尽管趾长伸肌和比目鱼肌质量增加，但未观察到明显的NMJ结构改变。这项研究首次揭示了COL20A1在健康及损伤状态下对PSCs、NMJ和肌肉组织的精细调控机制，为理解神经肌肉系统修复提供了重要线索。