综述：丝状病原真菌中脂肪酸的多维调控与致病机制

这篇综述系统阐述了脂肪酸（FAs）代谢在丝状病原真菌生长、毒力（Virulence）及宿主互作（Host-pathogen interaction）中的核心作用，揭示了其通过细胞器（线粒体、过氧化物酶体）动态平衡、脂滴（LDs）调控和表观遗传修饰等机制介导致病性的分子网络，为靶向FA代谢的抗真菌策略提供理论依据。

　　

丝状病原真菌中脂肪酸代谢的多维调控与致病机制

摘要

脂肪酸（FAs）代谢构成丝状病原真菌生命活动的核心调控网络，不仅作为细胞膜结构和能量代谢的基本单元，更通过信号分子功能调控形态发生、毒力因子表达及环境适应。本综述系统解析了FA合成与β-氧化途径的动态平衡，揭示了线粒体和过氧化物酶体在能量供应、活性氧（ROS）代谢及毒力调控中的枢纽作用，并阐明FA通过细胞器（液泡、内质网）协调脂滴动态、自噬过程及膜运输的致病机制。

FA合成与代谢途径的进展

FA生物合成途径

丝状真菌中FA合成涉及乙酰-CoA生成、丙二酰-CoA合成及FA延伸修饰。稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）的酰基-CoA结合蛋白MoAcb1调控分生孢子形成和附着胞发育，而油酸真菌Mortierella alpina的柠檬酸-苹果酸载体（MaCT1/2）过表达可显著提升FA积累。

FA β-氧化与其他代谢途径

β-氧化主要发生于过氧化物酶体和线粒体。稻瘟病菌的烯酰-CoA水合酶Ech1缺失导致孢子萌发率下降25%，而短链FA利用依赖酰基-CoA脱氢酶ScdA（Aspergillus nidulans）。磷脂甲基转移酶ChoC缺失会破坏细胞膜完整性（Aspergillus fumigatus），凸显FA修饰对致病性的影响。

FA在细胞器中的多重角色

线粒体：能量与毒力控制中心

稻瘟病菌中β-氧化缺陷株的附着胞机械穿透力降低，而玉米黑粉菌（Ustilago maydis）的线粒体膜电位崩溃会触发ROS爆发。线粒体蛋白BCS1（Beauveria bassiana）通过维持FA稳态直接调控毒力。

过氧化物酶体：降解与毒力整合

过氧化物酶体蛋白Pex13/Pex14缺失会削弱FA底物利用和侵染力（稻瘟病菌），而小麦赤霉病菌Pex2/Pex12缺陷导致毒素合成中断。SCP2介导的脂质运输对孢子萌发和毒力结构形成至关重要。

液泡与内质网：代谢协调站

昆虫病原真菌B. bassiana通过液泡微自噬（microlipophagy）快速释放FA以穿透宿主表皮。内质网中VLCFA合成酶FgElo2（Fusarium graminearum）缺失会破坏膜完整性并降低杀菌剂敏感性。

FA在发育、胁迫适应及宿主互作中的功能

发育调控

Aspergillus nidulans的δ9-硬脂酸脱氢酶（SdeA/B）催化单不饱和FA合成，而氧合酶PpoA-C协调生殖周期。工业应用中，改造FA途径可提高多不饱和脂肪酸（PUFAs）产量（Mortierella alpina）。

胁迫响应

FA代谢通过抗氧化和营养循环增强适应性。稻瘟病菌MoAcb1通过内质网自噬（ER-phagy）促进氧化应激存活，而磷脂酶A2（BbPLA2）通过水解宿主磷脂抑制免疫基因表达（B. bassiana）。

宿主免疫博弈

真菌衍生的氧脂素（如前列腺素）通过干扰JA/SA信号网络逃逸植物免疫，而鞘脂类作为MAMPs触发植物PTI反应。动物宿主中，二十烷类抑制巨噬细胞吞噬作用。

调控网络与表观遗传

转录因子BbHapX通过调控Δ9-FA去饱和酶Ole1维持膜完整性（B. bassiana），而乙酰-CoA波动通过组蛋白乙酰化调控基因表达。酵母中Snf1-乙酰-CoA羧化酶（Acc1）轴通过磷酸化抑制FA合成，增加组蛋白H3乙酰化以应对氧化应激。

总结与展望

FA代谢的时空重编程是丝状病原真菌致病的关键驱动力。未来需结合多组学和基因编辑技术，解析FA代谢物与宿主免疫互作的分子细节，并开发靶向细胞器FA通路的抗真菌策略。