酮酯对青年代谢与神经认知功能的急性调节：体重分层的代谢-脑-认知机制探析

来自国内的研究团队针对不同体重青年人群，开展了一项关于酮酯单次补充对代谢与神经认知功能影响的急性干预研究。通过随机对照试验发现，酮酯能显著提升血酮（BHB）、降低血糖，并改善前额叶脑网络连接（因果密度）和认知干扰（Stroop任务），且效果不受体重状态影响。链式中介模型揭示BHB通过降低血糖和增强脑网络连接介导认知改善（估计值-0.63），为酮体代谢调控脑功能提供了新证据。

　　

本研究探讨了单次补充酮酯单酯（ketone monoester）对健康体重（HW）和超重/肥胖（OW）青年人群代谢与神经认知功能的急性影响。40名参与者（HW组n=20，年龄23.80±3.96岁，BMI 21.49±1.80 kg/m²；OW组n=20，年龄22.00±2.13岁，BMI 28.23±3.48 kg/m²）随机接受酮酯或安慰剂（剂量395 mg/kg）干预。在基线、补充后30分钟和90分钟检测代谢指标（血液β-羟基丁酸(BHB)和葡萄糖）及神经认知功能（通过功能性近红外光谱(fNIRS)测量因果密度，通过Stroop任务评估认知干扰）。

线性混合模型显示，试验条件（β=?0.92, 0.20, ?0.04, 25.53）和评估时间（β=0.50, ?0.14, 0.09, ?62.88）对BHB、葡萄糖、因果密度和认知干扰均有显著影响（p<0.05），但体重分组无显著差异。与OW组相比，HW组前额叶连接组（prefrontal connectomes）的改善效应更持久（p<0.05）。链式中介分析表明，BHB水平升高通过降低血糖水平和增加因果密度间接改善认知功能（估计值?0.63）。

急性酮酯补充可普遍提升血液BHB水平和前额叶连接组活性，降低葡萄糖水平和认知干扰，且该效应与体重状态无关。血液BHB通过多层次神经代谢通路增强认知功能。临床试验注册号：NCT06368297。