叶绿体活性氧与水杨酸共现：揭示植物免疫中光合作用与防御激素的调控纽带

本综述系统阐述了植物免疫中叶绿体活性氧（cROS）与水杨酸（SA）信号通路的协同机制。研究通过共聚焦成像、转录组与代谢组学分析，首次证实cROS是SA依赖性免疫应答的上游触发因子，且病原菌效应蛋白HopM1/AvrE1通过操纵脱落酸（ABA）通路抑制cROS产生从而促进毒力。该发现为解析植物免疫中光合作用与防御激素的互作提供了关键理论依据，对开发抗病作物育种新策略具有重要指导意义。

　　

光合功能是植物免疫胜任性的必要条件

研究通过使用光系统II（PSII）抑制剂DCMU处理拟南芥，发现其完全消除了flg22预处理对丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000）感染的免疫保护作用。值得注意的是，DCMU处理并未影响早期免疫信号事件，包括质外体活性氧（apoplastic ROS）爆发、早期标志基因FRK1和WRKY29的表达以及胼胝质沉积。这些结果表明光合作用过程在免疫保护中起关键作用，且该作用独立于早期PTI信号事件。

叶绿体活性氧的产生在植物免疫中保守且依赖于光合作用

多种PTI诱导剂（flg22、elf18和Pep1）均能在拟南芥叶片中引发强烈的cROS产生。通过H₂DCF-DA染色和共聚焦显微镜观察，发现cROS爆发在免疫激发后4小时即可检测到。DCMU处理可显著抑制flg22诱导的cROS产生，证实cROS爆发依赖于光合作用。值得注意的是，在缺失质外体ROS产生关键酶RBOHD/F的突变体中，flg22仍能诱导cROS爆发，表明叶绿体ROS产生机制独立于质膜定位的ROS爆发机制。

叶绿体活性氧产生与水杨酸合成的时间相关性

时间进程实验显示，cROS在flg22处理后3-4小时即可检测到，其产生时间与SA生物合成关键基因ICS1的诱导表达高度吻合。随后SA信号通路标志基因PR1被强烈诱导。这种时间上的同步性提示cROS可能在SA生物合成的启动中发挥重要作用。

叶绿体活性氧诱导是病原相关分子模式触发水杨酸生物合成的必要条件

DCMU处理不仅抑制flg22诱导的cROS产生，还显著降低ICS1和PR1基因表达以及SA及其糖苷形式SAG的积累。外源SA处理能够恢复DCMU对PR1表达的抑制效应，表明DCMU仅影响SA生物合成而非信号传导。在SA生物合成缺陷突变体ics1中，flg22仍能诱导cROS爆发，而外源SA处理不能诱导cROS产生，证实cROS位于SA生物合成的上游。

保守的细菌效应蛋白HopM1和AvrE1通过破坏光合作用增强毒力

研究发现野生型Pst及其HopM1或AvrE1单突变体感染均导致PSII最大光化学效率（F_v/F_m）降低，而双突变体（h^-/a^-）则无此效应。转录组分析显示HopM1和AvrE1引起大量光合作用相关核基因和叶绿体编码基因的表达下调。虽然DCMU处理对野生型Pst毒力无显著影响，但能显著增强双突变体的细菌生长，表明光合作用抑制是这些效应蛋白的重要毒力机制。

水渍效应蛋白通过破坏叶绿体活性氧产生来减少水杨酸介导的防御反应

与野生型Pst相比，双突变体感染植株中cROS产生显著增加，SA和SAG积累水平提高至少两倍。在持续光照条件下，Pst无法诱导水渍病变，但DCMU处理可完全恢复水渍病变表型，表明通过抑制cROS产生来破坏SA积累是病原菌的重要毒力策略。

水杨酸与脱落酸通路之间的缺失环节汇聚于叶绿体活性氧生物合成

在aba2-1突变体中观察到组成型cROS和质外体ROS产生，DCMU处理可抑制这种组成型cROS产生并降低SA积累水平。虽然DCMU处理能小幅增加aba2-1突变体中的细菌生长，但并不能恢复Pst诱导的水渍病变，表明ABA通路的功能对于病原菌成功感染至关重要，且其作用不能完全由cROS-SA模块解释。

讨论

研究揭示了植物免疫中cROS与SA信号通路的密切联系。多种胁迫条件（光周期胁迫、盐胁迫和冷胁迫）均能诱导cROS产生和SA积累，表明这种关联可能具有普遍性。H₂O₂可能是触发叶绿体中SA生物合成的主要活性氧物种。病原菌通过效应蛋白操纵ABA通路来抑制光合作用和cROS产生，从而减少SA积累并增强毒力。

研究还探讨了ABA抑制SA生物合成的可能机制，包括全球性影响叶绿体功能和通过气孔关闭降低胞间CO₂浓度。DCMU处理与病原菌感染在SA积累方面的差异可能源于处理方式的不同或还存在其他SA诱导途径。

此外，cROS在植物免疫中的其他功能可能包括改变叶绿体形态（如诱导基质突起形成），这些突起可能参与叶绿体到细胞核的逆行信号传导。该研究建立了植物免疫中cROS作为SA产生起始信号的关键作用，为理解光合作用与防御激素之间的相互作用提供了重要见解。