乙烯介导胼胝质沉积抑制揭示涝胁迫削弱植物抗刺吸式害虫的分子机制

本研究由来自未知机构的研究人员开展，聚焦涝胁迫如何削弱植物对刺吸式害虫的抗性机制。发现涝害通过激活乙烯信号通路，抑制关键基因AtPDLP5表达，从而减少胼胝质沉积，最终导致植物对烟粉虱和桃蚜的抵抗力下降。该研究揭示了植物应对生物与非生物胁迫交叉响应的分子机理，为抗逆育种提供新靶点。

　　

洪水胁迫作为一种常见自然灾害，往往会引发植食性昆虫的大规模暴发。本研究揭示涝渍环境通过促进乙烯（ethylene）生物合成——这是低氧应激的核心反应——显著削弱植物对害虫的抵抗能力。外源施加乙烯前体ACC（1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid）可模拟涝胁迫表型，使烟粉虱（Bemisia tabaci）和桃蚜（Myzus persicae）的繁殖力显著上升。进一步机制研究表明，涝胁迫与ACC处理均大幅减少害虫取食部位胼胝质（callose）的积累，而该物质是植物重要的物理防御屏障。分子层面，这一现象源于AtPDLP5（PLASMODESMATA-LOCATED PROTEIN 5）基因的表达下调，该基因是胼胝质生物合成的关键正向调控因子。利用Atpdlp5突变体进行的遗传实验证实，其胼胝质沉积能力减弱，对害虫的易感性增强。综上，该研究阐明涝诱导的乙烯信号通过抑制AtPDLP5表达，阻碍胼胝质沉积，从而削弱植物抗虫性，为多重胁迫互作提供了分子层面的解释。