综述：海洋微生物生物膜介导的微塑料降解机制研究综述

《Antonie van Leeuwenhoek》：A review on microbial-biofilm mediated mechanisms in marine microplastics degradation

本综述系统探讨了海洋微塑料表面微生物生物膜（Microbial-Biofilm）的生态作用及降解机制，重点解析了微塑料（MPs）作为新型基质如何驱动特异性微生物群落（包括细菌/真菌）的定植，并指出其通过食物链积累毒素与病原体的风险。文章涵盖来源、毒性及降解通路，为污染治理提供理论依据。

　　

Abstract

海洋环境中塑料的积累虽是长期问题，但其生态相关性近年才被充分认知。微塑料（Microplastics, MPs）因其微小尺寸易被海洋生物摄食，并与附着毒素及微生物共同通过食物链累积，形成新兴环境风险。与非塑料基质不同，塑料生物膜具有高度多样性，其形成受季节、空间因素及基底特性（如尺寸、纹理、聚合物类型）的复杂网络驱动。

微塑料来源与生态风险

微塑料主要源于塑料制品降解、洗涤废水及工业排放，进入海洋后成为微生物（细菌/真菌）的附着基质。其表面易吸附持久性有机污染物（POPs）和重金属，加剧生态毒性。通过浮游动物或滤食性生物摄入，微塑料可沿营养级传递，导致毒素在高等生物体内富集。

微生物生物膜的形成机制

塑料聚合物类型（如PE、PP、PS）显著影响生物膜群落结构。疏水性表面更易富集疏水菌株，而表面粗糙度与尺寸则调控微生物定殖效率。季节变化（如水温、营养盐浓度）通过改变微生物代谢活动进一步调节生物膜动态。细菌如Pseudomonas和Bacillus，以及真菌如Aspergillus，被证实为关键定殖类群。

降解途径与酶学机制

微生物通过分泌胞外酶（如水解酶Hydrolases、氧化还原酶Oxidoreductases）降解聚合物链。细菌主要通过alkB基因编码的烷烃羟化酶触发氧化降解，而真菌依赖漆酶（Laccase）和过氧化物酶（Peroxidases）断裂C-C键。降解产物（如CO₂、低聚物）可被微生物进一步同化，但降解效率受环境氧浓度与pH调控。

研究挑战与展望

当前对微塑料-生物膜互作的认知仍存在空白：一是缺乏标准化降解效率评估方法；二是野外环境与实验室模型的差异未明确；三是多种聚合物协同降解机制尚未解析。未来需结合宏基因组学（Metagenomics）和代谢组学（Metabolomics）深化功能基因与通路研究，为生物修复提供靶点。