纳米塑料对甲状腺功能的干扰作用：细胞生物动力学、分子机制与人类风险评估的深度解析

本文深入探讨了聚苯乙烯纳米颗粒（PSNP）通过干扰细胞氧化还原平衡、影响关键基因（如NIS、MCT8）表达及功能，进而破坏甲状腺激素（TH）稳态的分子机制。研究首次提出PSNP的甲状腺内分泌干扰活性（BMD5=11颗粒/细胞），为环境污染物风险评估提供了关键毒理学依据，对揭示纳米塑料引发的甲状腺疾病（如甲减）及神经发育障碍具有重要警示意义。

　　

Highlight

纳米塑料（NP）作为新兴环境污染物，其内分泌干扰潜力亟待揭示。本研究通过甲状腺源细胞系，系统解析了聚苯乙烯纳米颗粒（PSNP）的细胞生物动力学特征、分子作用机制及人类健康风险。

Nanoplastic characterization

透射电镜（TEM）分析证实原始PSNP粒径为30±0.6 nm，但所有测试浓度下均存在聚集现象（图S1F）。纳米颗粒追踪分析（NTA）显示原始PSNP聚集体平均尺寸为95.9-111.2 nm，荧光标记PSNP聚集体尺寸为118.6-126.8 nm（图S1）。Zeta电位表明所有PSNP均带负电荷（图S1G-H）。

Discussion

2015年全球塑料产量约产生6,300 Mt塑料废物，仅9%被回收，预计未来 landfill 中积存量将达12,000 Mt。环境中的塑料降解产物——尤其是纳米级颗粒——因其可跨越生物屏障的特性引发生态与健康担忧。本研究首次证实PSNP通过升高活性氧（ROS）水平、抑制碘摄取（NIS介导）、破坏TH稳态，直接参与甲状腺功能障碍（如甲减）及神经发育异常。PSNP被明确归类为内分泌干扰物（甲状腺模态），其人类组织检出报告进一步凸显监管紧迫性。

Environmental Implication

环境相关浓度的纳米塑料（NPs）在细胞模型中干扰甲状腺激素稳态，提示其内分泌干扰模式作用。鉴于NPs的广泛环境存在，其对人类和动物的甲状腺功能及神经发育构成潜在威胁。本研究强调体外模型在NPs风险评估中的应用潜力，并主张将甲状腺特异性毒性终点纳入监管考量。

Uncited references

[56], [57]

Funding

本研究获西班牙政府PID2021-125948OB-I00、ISCIII PI24CIII/00054及欧盟Horizon Europe PARC计划（No. 101057014）资助。

CRediT authorship contribution statement

Felix Docando：方法论，研究实施，形式分析。Ana I. Ca?as-Portilla：文稿审阅，资源协调，研究资助。Monica Torres-Ruiz：文稿撰写与审阅，可视化，验证， Supervision，资源管理，方法论设计，研究资助，数据策展，概念化。Antonio De la Vieja：文稿撰写与审阅，可视化，验证，Supervision，资源管理，方法论设计，研究资助，形式分析，数据策展，概念化。

Declaration of Competing Interest

作者声明无已知竞争性财务利益或个人关系影响本研究。

Acknowledgements

本研究属于Patricia Iglesias-Hernandez在UNED大学的博士课题成果。

Compliance with ethical requirements

本文未涉及人体或动物实验。

Declaration of competing interest

作者声明无已知竞争性财务利益或个人关系影响本研究。