获得性心盲症（Acquired Aphantasia）的自主神经、神经发育与早期逆境相关性研究：揭示情感-自主神经通路的作用与多因素致病机制

本研究发现获得性心盲症（Aphantasia）不仅与神经损伤相关，更与童年创伤（CTQ）、焦虑症状（GAD-7）、自主神经反应增强（BPQ-SF/AFS）及神经发育特质（AQ-10/ASRS-6）显著关联。62%患者报告心理诱因，41%涉及神经/生理事件，30%与药物相关，近半数存在多因素交互作用。研究首次提出"情感-自主神经通路"机制，为心盲症的成因提供了全新视角。

　　

Highlight

研究首次系统揭示获得性心盲症与早期逆境、自主神经功能紊乱及神经发育特质的显著关联，提出多因素致病模型与情感-自主神经通路机制。

Participants

通过Aphantasia Network招募自认获得性心盲症者，使用Qualtrics平台收集数据。134名自报患者中122人完成心理意象问卷（PSI-Q）。最终59名PSI-Q评分≤4者纳入研究，与年龄性别匹配的典型意象者对照。

Results

心盲症组童年创伤问卷（CTQ）得分显著更高（t=3.32, p<0.01），自主神经反应（BPQ-SF）中膈上症状尤其突出。ADHD（ASRS-6）和自闭特质（AQ-10）评分均显著升高（p<0.001）。62%参与者报告心理诱因（抑郁/焦虑/创伤），41%提及神经/生理事件，30%涉及药物因素，近半数存在多因素交织现象。

Discussion

本研究证实获得性心盲症与情感障碍、自主神经超反应性及神经发育特质密切关联。情感扰动可能通过改变自主信号主观体验（interoception），破坏构建生动心理表征所需的身体-情绪-认知整合过程。持续高唤醒状态可能导致个体采用抑制内感受的策略，最终损害意象生成能力。神经影像学支持岛叶、前扣带回等脑区功能异常的关键作用。

Conclusion

结果表明获得性心盲症具有高度异质性，相当比例病例与情感扰动而非单纯神经损伤相关。自主神经反应增强现象提示存在情感-自主神经通路机制：情感障碍→自主神经失调→内感受紊乱→心理意象受损。这为理解心盲症提供了新框架，强调多学科干预的必要性。