工作场所冲突的发作与心血管疾病风险及生物标志物变化的前瞻性关联研究

本研究针对工作场所冲突与心血管健康的关系展开深入探讨，通过对2704名瑞典员工进行长达11年的随访，发现工作场所冲突的发作使心血管疾病（CVD）发病风险增加2.42倍（95%CI 1.42-4.12），并显著提升纤维蛋白原（fibrinogen）水平（均值差=0.14 g/L）。该研究首次在人群层面揭示了炎症标志物可能介导冲突与CVD的关联，为工作环境干预和心血管疾病预防提供了重要科学依据。

　　

在现代职场环境中，工作场所冲突已成为影响员工身心健康的重要压力源。既往研究表明，工作相关压力如高工作需求、努力-回报失衡等与心血管疾病（CVD）风险增加密切相关。然而，针对工作场所冲突这一特定压力形式与心血管健康关系的研究却相对匮乏，尤其缺乏对潜在生理机制的深入探讨。尽管人际冲突在医疗、教育等人际互动频繁的行业中发生率高达80%，但其对心血管系统的长期影响及生物学通路仍未明确。

为填补这一知识空白，来自斯德哥尔摩大学的研究团队开展了一项基于瑞典工作、血脂和纤维蛋白原研究（WOLF）的大型队列研究，研究成果发表在《Psychoneuroendocrinology》。该研究创新性地采用近似非随机试验的观察性研究设计，对2704名基线无工作冲突的18-65岁员工进行了长达11年的随访，通过自我报告问卷收集工作冲突数据，并链接国家登记系统获取心血管疾病诊断信息，同时检测了体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、甘油三酯、葡萄糖和纤维蛋白原等六种生物标志物的变化。

研究方法上，研究团队建立了七个亚数据集分别分析冲突与CVD及生物标志物的关联。使用Cox回归模型评估冲突发作与 incident CVD 的风险比，线性回归分析连续生物标志物变化，Logistic回归分析生物标志物异常值的发生。关键调整变量包括人口学特征、临床状况和工作相关因素，同时通过逆概率加权处理选择偏倚，采用错误发现率校正多重检验。

研究结果揭示了一系列重要发现：

在"3.1. 工作场所冲突发作与 incident CVD"部分，研究发现冲突发作组CVD风险显著增加（HR=2.42，95%CI 1.42-4.12），这种关联在不同调整模型和年龄限制下保持稳定，且不存在显著的性别差异或基础疾病差异。

"3.2. 工作场所冲突发作与生物标志物"部分显示，冲突发作与纤维蛋白原水平升高显著相关（均值差=0.14；95%CI 0.02-0.25），并使高纤维蛋白异常风险增加41%（OR=1.41；95%CI 1.04-1.90）。反向因果关系分析排除了生物标志物变化导致冲突的可能性，但发现甘油三酯升高可能增加后续冲突风险。

探索性中介分析表明，纤维蛋白原变化可能介导了24%的冲突-CVD关联，尽管这一估计值因样本量限制而不够精确。敏感性分析证实主要发现对选择偏倚和多重检验校正具有稳健性。

研究结论部分强调，工作场所冲突发作与心血管疾病风险增加和纤维蛋白原水平升高存在显著关联。这些发现首次在人群层面证实了炎症反应可能在工作压力导致心血管疾病的过程中发挥关键作用，为理解心理社会压力与生理健康的关系提供了重要机制见解。

讨论部分指出，该研究支持并扩展了先前医院为基础的德国研究结果，为工作场所冲突与CVD关联提供了更高质量的人群证据。纤维蛋白原作为急性期蛋白，可能对工作冲突这类社会压力源产生快速反应，而代谢指标的变化可能需要更长时间才能显现。值得注意的是，甘油三酯与后续冲突发作的关联提示了生物-心理-社会因素的复杂相互作用。

这项研究的公共卫生意义在于：约10%的员工经历工作场所冲突，其中女性、高教育程度者、非轮班工作者风险更高，提示需要针对特定职业群体制定预防策略。纤维蛋白原作为潜在介导标志物的发现，为开发针对炎症通路的心血管预防策略提供了新思路。尽管目前尚无针对低度炎症的CVD预防指南，但他汀类药物使用和健康生活方式干预可能对暴露于工作冲突的员工具有保护价值。

研究局限性包括使用单一自评项目评估工作冲突，可能无法捕捉冲突的类型、方向和持续时间；样本中男性占主导（83%）限制了结果在女性中的推广性；部分分析样本量较小影响了中介效应的精确估计。然而，其优势在于人群基础、前瞻设计、客观测量生物标志物和CVD终点，以及采用多种方法处理潜在偏倚。

该研究为工作场所健康干预提供了重要科学依据，强调需要关注人际冲突对心血管健康的影响，并建议对高风险职业群体进行医学咨询和早期预防。未来研究应纳入更多生物标志物（如血压），在更短时间间隔内测量压力暴露后的生理变化，以进一步阐明工作压力与心血管健康之间的复杂机制。